تشخیص چنین "نفروپاتی دیابتی" - توصیف و روش های درمان آسیب شناسی

علت مرگ و میر زیاد یا ناتوانی در افراد مبتلا به دیابت ، صرف نظر از نوع بیماری ، نفروپاتی دیابتی به آرامی در حال توسعه است.

این مقاله به چگونگی بروز این بیماری خطرناک و چگونگی بروز آن اختصاص دارد.

نفروپاتی دیابتی: چیست؟

نفروپاتی دیابتی (DN) آسیب شناسی عملکرد کلیه است که به عنوان یک عارضه دیررس دیابت ایجاد شده است. در نتیجه DN ، توانایی فیلتر شدن کلیه کاهش می یابد ، که منجر به سندرم نفروتیک و بعداً به نارسایی کلیوی می شود.

نفروپاتی کلیوی و دیابتی سالم

مورد دوم در 80٪ موارد کشنده است. دلیل این امر آسیب شناسی گلومرول ها ، توبول ها است. این بیماری تقریباً در 20٪ از مبتلایان به دیابت مشاهده می شود.

علاوه بر این ، مردان و افراد دیابتی وابسته به انسولین نسبت به مبتلایان به دیابت غیر وابسته به انسولین احتمال بیشتری دارند. اوج پیشرفت این بیماری انتقال آن به مرحله نارسایی مزمن کلیوی (CRF) است که معمولاً در 15-20 سال دیابت رخ می دهد.

دلایل

با استناد به علت اصلی ایجاد نفروپاتی دیابتی ، قند خون مزمن ، همراه با فشار خون شریانی ، اغلب ذکر می شود. در حقیقت ، این بیماری همیشه نتیجه دیابت نیست.

به عنوان اصلی ترین تئوری هایی که باعث تحریک این بیماری می شود ، در نظر بگیرید:

• متابولیک. گلوکز مزمن زیاد باعث آسیب پاتولوژیک به بافت کلیه می شود و باعث اختلال در عملکرد کلیه می شود.
• همودینامیک. مطابق این تئوری ، اختلال در جریان خون داخل رحمی در اثر فشار خون بالا ایجاد می شود و در مرحله اول منجر به فشار خون بالا می شود و با رشد بافت پیوندی ، به میزان قابل توجهی در میزان فیلتراسیون کاهش می یابد.
• ژنتیکیفعال سازی فاکتورهای ژن در دیابت.

سایر عوامل تحریک آمیز تحریک DN شامل دیس لیپیدمی و سیگار کشیدن است.

مدارک تحصیلی

DN به تدریج توسعه می یابد ، و طی چندین مرحله می گذرد.

1. مرحله اول در همان ابتدای دیابت اتفاق می افتد و با عملکرد کلیوی همراه است. در این حالت سلولهای بافت کلیوی بزرگتر می شوند ، افزایش میزان تصفیه و خروج ادرار وجود دارد. این وضعیت با تظاهرات خارجی همراه نیست.
2. معمولاً در سال سوم دیابت ، انتقال از مرحله اول به مرحله دوم انجام می شود. در این دوره ، تغییرات ساختاری در سلولهای بافت کلیوی شروع می شود ، که منجر به تراکم دیواره رگ ها می شود. تظاهرات خارجی آسیب شناسی مشاهده نمی شود.
3. به طور متوسط ​​، بعد از 5 سال ، مرحله مرحله سوم شروع می شود که به آن نفروپاتی دیابتی می گویند. با یک نوع معاینه برنامه ریزی شده یا دیگر تشخیص داده می شود. بیماری با ظهور پروتئین در ادرار آشکار می شود ، که نشان دهنده آسیب نسبتاً گسترده عروق کلیه ها است و منجر به تغییر در GFR می شود. این حالت میکروآلبومینوریا نامیده می شود.
4. بعد از 5-10 سال دیگر ، در صورت عدم درمان کافی ، شروع نفروپاتی دیابتی در یک مرحله مشخص قرار می گیرد ، همراه با علائم بالینی واضح. به این مرحله پروتئینوری گفته می شود. مرحله چهارم DN با کاهش شدید پروتئین در خون و ایجاد تورم شدید آشکار می شود. در اشکال شدید پروتئینوری ، مصرف دیورتیک ها بی اثر می شود و برای از بین بردن مایعات اضافی باید به یک سوراخ مراجعه کنید. کمبود پروتئین در خون منجر به این واقعیت می شود که بدن شروع به تجزیه پروتئین های خود کرده و منجر به کاهش شدید وزن بیمار و بروز علائم خاصی از جمله افزایش قابل توجه فشار خون می شود.
5. مرحله پنجم و آخر بیماری ، مرحله ادراری یا پایانی نارسایی مزمن کلیوی نامیده می شود. در این مرحله ، کلیه ها قادر به مقابله با ترشح نیستند ، زیرا عروق آنها به طور کامل اسکلروز می شود و میزان فیلتراسیون به 10 میلی لیتر در دقیقه و پایین کاهش می یابد ، علائم خارجی افزایش می یابد و به یک شخصیت تهدید کننده زندگی تبدیل می شود.

علائم

از ویژگی های این بیماری مزمن این است که ، که به آرامی در طی سالهای طولانی در حال رشد است ، در مرحله اولیه - بالینی بدون علامت است ، که همراه با عدم حضور کامل در تظاهرات خارجی است.

اولین تماس های غیرمستقیم که نفروپاتی دیابتی را نشان می دهد عبارتند از:

• فشار خون بالا
• خستگی؛
• خشکی دهان؛
• تکرر ادرار شبانه.
• پولیوریا

در عین حال ، نتایج آزمایشات بالینی می تواند یک کاهش وزن مخصوص ادرار را نشان دهد ، نشان دهنده پیشرفت کم خونی و تغییر در تعادل لیپیدها ، کراتینین بالا و اوره خون است.

بعداً با رسیدن به درجه 4 تا 5 در توسعه ، این بیماری در قالب حالت تهوع ، بروز استفراغ ، از بین رفتن اشتها همراه با تورم ، تنگی نفس ، خارش ، بی خوابی بروز می یابد.

تشخیصی

معاینه لازم برای تشخیص ، توسط متخصص غدد درون ریز-دیابولوژیست یا درمانگر انجام می شود. این شامل آزمایش منظم آزمایشات ادرار آلبومین و پروتئینوری و آزمایش خون برای کراتینین و اوره است. این مطالعات به ما امکان می دهد MD را در مراحل اولیه شناسایی کنیم و از پیشرفت آن جلوگیری کنیم.

فرکانس تجزیه و تحلیل توصیه شده:

• هر 6 ماه - برای بیماران مبتلا به دیابت نوع I بیش از 5 سال؛
• سالانه - برای افرادی که بیش از 5 سال به دیابت نوع II مبتلا هستند.

به عنوان یک روش صریح برای تشخیص میکروآلبومینوری ، می توان از قرص های جاذب و نوارهای آزمایش ادرار نیز استفاده کرد که به مدت 5 دقیقه امکان شناسایی دقیق آلبومین و میزان میکروکنترل غلظت آن را فراهم می آورد.

پیشرفت نفروپاتی دیابتی با تشخیص آلبومین در ادرار - 30-300 میلی گرم در روز ، و همچنین ابرفیلتراسیون گلومرولی نشان داده شده است.. پروتئین یا آلبومین که در آنالیز ادرار عمومی با غلظت بیش از 300 میلی گرم در روز مشاهده می شود ، نشان دهنده انتقال نفروپاتی دیابتی به پروتئینوری است.

این وضعیت با فشار خون بالا و ظهور علائم سندرم نفروتیک همراه است ، که نیاز به مشاوره و مشاهده تخصصی توسط یک نفرولوژیست دارد. مراحل بعدی DN همراه با افزایش پروتئینوری ، کم SFC - 30-15 میلی لیتر در دقیقه و پایین تر ، افزایش کراتینین ، تجلی ازوتمی ، کم خونی ، اسیدوز ، هایپرلیپیدمی و هیپوکلسمی ، هیپرفسفاتمی.

علاوه بر روش های مخزن آزمایش ادرار ، ادرار ادراری و سونوگرافی کلیه ها ، تشخیص دیفرانسیل اضافی DN با پیرونفریت ، گلومرولونفریت و سل نیز انجام می شود.

اقدامات درمانی

پیشگیری و فاصله حداکثر احتمال پیشرفت DN در نارسایی مزمن کلیه ، هدف اصلی درمان تجویز شده است.

اقدامات درمانی کاربردی را می توان به چند مرحله تقسیم کرد:

1. در تشخیص میکروآلبومینوری ، حمایت گلوکز در حد طبیعی است. به موازات این ، اغلب تظاهرات علائم فشار خون بالا مشاهده می شود. برای تصحیح فشار خون بالا ، از مهارکننده های ACE استفاده می شود: Delapril ، Enapril ، Irumed ، Captopril ، Ramipril و دیگران. عمل آنها منجر به کاهش فشار خون و کند شدن پیشرفت DN می شود. درمان ضد فشار خون با تعیین داروهای ادرارآور ، استاتین و آنتاگونیست های کلسیم - Verapamil ، Nifedipine ، Diltiazem و همچنین یک رژیم غذایی خاص که یک روزانه پروتئین مصرفی تا 1 گرم در کیلوگرم را بر عهده دارد ، تکمیل می شود. دوز مهارکننده های ACE برای اهداف پیشگیرانه حتی با وجود فشار خون طبیعی انجام می شود. اگر استفاده از مهارکننده ها باعث ایجاد سرفه شود ، ممکن است به جای آن مسدود کننده های AR II تجویز شوند.
2. پیشگیری ، شامل تعیین داروهای کاهش دهنده قند برای اطمینان از بهینه قند خون و نظارت منظم بر فشار خون.
3. در حضور پروتئینوری ، درمان اصلی با هدف جلوگیری از اختلال عملکرد کلیه - مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه است. این امر به پشتیبانی از قند خون ، تصحیح فشار خون ، محدودیت پروتئین در مواد غذایی به 0.8 گرم در کیلوگرم و کنترل میزان مصرف مایعات نیاز دارد. مهارکننده های ACE با آمپلودپین (مسدود کننده کانال کلسیم) ، بیسوپرولول (β- مسدود کننده) ، داروهای دیورتیک - فوروزمید یا اینداپامید - تکمیل می شوند. در مرحله پایانی بیماری به سم زدایی ، استفاده از مضراب ها و داروهای نگهدارنده هموگلوبین و جلوگیری از ازتمی و استئودیستروفی نیاز خواهد بود.

درمان جایگزینی با همودیالیز یا دیالیز صفاقی با کاهش میزان فیلتراسیون زیر 10 میلی لیتر در دقیقه تجویز می شود. و در اقدامات پزشکی خارجی برای درمان نارسایی مزمن کلیه ، از پیوند عضو استفاده می شود.

فیلم های مرتبط

درباره درمان نفروپاتی دیابت در این ویدئو:

قرار ملاقات به موقع درمان در مرحله میکروآلبومینوری و انجام مناسب آن بهترین فرصت برای جلوگیری از وخیم شدن نفروپاتی دیابتی و شروع روند معکوس است. با پروتئینوری ، انجام درمان مناسب ، می توانید از پیشرفت وضعیت جدی تر - CRF - جلوگیری کنید.