انسولین در تنظیم متابولیسم ، انتقال مایع غشایی یونها ، اسیدهای آمینه نقش دارد. تأثیر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات دشوار است برای برآوردن. افراد مبتلا به دیابت همچنین علائم اختلال در متابولیسم را نشان می دهند.
به تازگی دیابت قندی تشخیص داده شده است. بیماری ها باعث اختلالات متابولیکی مختلفی می شوند. دیابت قندی ، فیزیولوژیک آسیب شناسی که می تواند تا حد زیادی متفاوت باشد ، پس از آنکولوژی و بیماری های قلبی عروقی در رتبه سوم قرار دارد. در جهان حدود 100 میلیون نفر مبتلا به دیابت وجود دارند. هر 10 سال یکبار ، تعداد دیابتی ها بیش از 2 برابر می شود.
افراد کشورهای در حال توسعه و عناصر حاشیه نشین در کشورهای توسعه یافته بیشترین خطر بیماری را دارند. اختلالات متابولیک در دیابت قندی منجر به آسیب شناسی های مختلفی می شود. دیابت نوع 2 اغلب بعد از 45 سال بر افراد مبتلا می شود.
مکانیسم عمل انسولین
در سال 1869 ، لانگرهان جزایر را در لوزالمعده یافت که بعداً به نام وی نامگذاری شد. مشخص شد كه دیابت می تواند پس از برداشتن غده ظاهر شود.
انسولین یک پروتئین است ، یعنی یک پلی پپتید است که از زنجیره های A و B تشکیل شده است. آنها توسط دو پل دی سولفید متصل می شوند. اکنون مشخص شده است که انسولین توسط سلولهای بتا تشکیل و ذخیره می شود. انسولین توسط آنزیم هایی که پیوندهای دی سولفید را بازیابی می کنند و "انسولیناز" نامیده می شوند ، مختل می شوند. علاوه بر این ، آنزیم های پروتئولیتیک در هیدرولیز زنجیره ها به قسمت های مولکولی کم نقش دارند.
اعتقاد بر این است که مهار کننده اصلی ترشح انسولین انسولین در خود خون و همچنین هورمونهای قند خون است:
- آدرنالین
- ACTH ،
- کورتیزول
TSH ، کاتکول آمین ها ، ACTH ، STH و گلوکاگون به روش های مختلفی آدنیل سیکلاز را در غشای سلولی فعال می کنند. دومی شکل گیری 3/5 آدنوزین مونوفسفات حلقوی را فعال می کند ، عنصر دیگری را فعال می کند - پروتئین کیناز ، میکروتوبول های بتا-جزیره را فسفولیزه می کند ، که منجر به کند شدن رها شدن انسولین می شود.
میکروتوبول ها یک چارچوب بتا سلول هستند که از طریق آن انسولین سنتز شده در وزیکول ها به غشای سلولی منتقل می شود.
قدرتمندترین محرک تشکیل انسولین قند خون است.
مکانیسم عملکرد انسولین همچنین در روابط متضاد واسطه های داخل سلولی 3،5 - GMF و 3،5 AMP نهفته است.
مکانیسم متابولیسم کربوهیدرات
انسولین بر متابولیسم کربوهیدراتهای دیابت تأثیر می گذارد. حلقه اصلی در این بیماری کمبود این ماده است. انسولین در سوخت و ساز کربوهیدرات و همچنین سایر انواع متابولیسم تأثیر بسیار خوبی دارد ، از آنجا که ترشح انسولین کاهش می یابد ، فعالیت آن کاهش می یابد یا دریافت بافت های وابسته به انسولین توسط سلول ها مختل می شود.
به دلیل نقض متابولیسم کربوهیدرات در دیابت ، فعالیت جذب گلوکز به داخل سلول ها کاهش می یابد ، حجم آن در خون افزایش می یابد و روش های جذب گلوکز مستقل از انسولین فعال می شوند.
شنت سوربیتول شرایطی است که گلوکز به سوربیتول کاهش می یابد و سپس به فروکتوز اکسیده می شود. اما اکسیداسیون توسط یک آنزیم وابسته به انسولین محدود است. هنگامی که شنت پلیول فعال می شود ، سوربیتول در بافت ها جمع می شود ، این به ظاهر کمک می کند:
- نوروپاتی
- کاتارایتا
- میکروآنژیوپاتی
یک تشکیل داخلی گلوکز از پروتئین و گلیکوژن وجود دارد ، اما حتی این نوع از goiukosis توسط سلول ها جذب نمی شود ، زیرا کمبود انسولین وجود دارد. گلیکولیز هوازی و پیوند فسفات پنتوز سرکوب شده ، هیپوکسی سلولی و کمبود انرژی ظاهر می شود. حجم هموگلوبین گلیکوزی شده افزایش می یابد ، حامل اکسیژن نیست ، که هیپوکسی را تقویت می کند.
متابولیسم پروتئین در دیابت مختل است:
- هایپرازوتمی (افزایش سطح نیتروژن باقیمانده) ،
- هایپرازوتمی (افزایش حجم ترکیبات نیتروژن در خون).
هنجار نیتروژن پروتئین 0.86 میلی مول در لیتر است و کل نیتروژن باید 87/0 میلی مول در لیتر باشد.
علل پاتوفیزیولوژی عبارتند از:
- افزایش کاتابولیسم پروتئین ،
- فعال سازی لکه سازی اسیدهای آمینه در کبد ،
- ازت باقیمانده
نیتروژن غیر پروتئین ازت است:
- اسیدهای آمینه
- اوره
- آمونیاک
- کراتینین
این به دلیل افزایش تخریب پروتئین ها ، به طور عمده در کبد و ماهیچه ها است.
در ادرار مبتلا به دیابت ، میزان ترکیبات نیتروژن افزایش می یابد. Azoturia دلایل زیر را دارد:
- افزایش غلظت محصولات با نیتروژن در خون ، ترشح آنها در ادرار ،
- متابولیسم چربی مختل شده با کتونمی ، هایپرلیپیدمی ، کتونوری مشخص می شود.
در دیابت ، هایپرلیپیدمی ایجاد می شود که این افزایش حجم خون در سطح چربی ها است. تعداد آنها بیشتر از حد معمول است ، یعنی بیشتر از 8 گرم در لیتر. هایپرلیپیدمی زیر وجود دارد:
- فعال سازی بافت لیپولیز ،
- مهار تخریب چربی توسط سلول ها ،
- افزایش سنتز کلسترول ،
- مهار تحویل اسیدهای چرب بالا به سلول ها ،
- کاهش فعالیت LPLase ،
- کتونمی - افزایش حجم بدن کتون در خون.
در گروه بدنهای کتون:
- استون
- استیواستریک اسید
- اسید p-hydroxymalic.
حجم کل بدن کتون در خون می تواند بالاتر از 30-50 میلی گرم باشد. دلایلی برای این وجود دارد:
- فعال سازی لیپولیز ،
- افزایش اکسیداسیون در سلولهای پرچرب ،
- تعلیق سنتز چربی ،
- کاهش اکسیداسیون استیل - CoA در سلولهای کبدی با تشکیل بدن کتون ،
تخصیص اجسام کتون به همراه ادرار تجلی دیابت قندی از یک دوره نامطلوب است.
علت ketonuria:
- بسیاری از بدنهای کتون که در کلیه ها فیلتر می شوند ،
- اختلالات متابولیسم آب در دیابت ، که توسط پلی مایع و پولیوریا بروز می کند ،
پلی یوریا آسیب شناسی است که در شکل گیری و دفع ادرار در حجمی که بیش از مقادیر طبیعی است بیان می شود. در شرایط عادی ، از 1000 تا 1200 میلی لیتر در یک روز آزاد می شود.
با دیابت ، دیورز روزانه 4000-10 000 میلی لیتر است. دلایل آن عبارتند از:
- هایپروسمیا ادرار که به دلیل از بین بردن اضافی گلوکز ، یون ها ، CT و نیتروژن رخ می دهد. بنابراین ، فیلتر مایع در گلومرولها تحریک شده و جذب مجدد را مهار می کند ،
- نقض جذب مجدد و دفع ، که در اثر نوروپاتی دیابتی ایجاد می شود ،
- پولییدپسی
انسولین و متابولیسم چربی
تحت تأثیر انسولین ، کبد می تواند تنها مقدار معینی گلیکوژن را ذخیره کند. گلوکز اضافی که وارد کبد می شود ، شروع به فسفوریلات می کند و بنابراین در سلول حفظ می شود ، اما سپس آنها به جای گلیکوژن به چربی تبدیل می شوند.
این تبدیل به چربی نتیجه قرار گرفتن در معرض مستقیم انسولین است و خون ایجاد شده در فرآیند اسیدهای چرب به بافت چربی منتقل می شود. در خون ، چربی ها بخشی از لیپوپروتئین ها هستند که در شکل گیری آترواسکلروز نقش مهمی دارند. با توجه به این آسیب شناسی ، ممکن است شروع شود:
- آمبولی
- حمله قلبی
عمل انسولین روی سلولهای بافت چربی مشابه تأثیر آن بر سلولهای کبدی است ، اما تشکیل اسیدهای چرب در کبد فعال تر است ، بنابراین آنها از آن به بافت چربی منتقل می شوند. اسیدهای چرب در سلول ها به عنوان تری گلیسیرید ذخیره می شوند.
تحت تأثیر انسولین ، تجزیه تری گلیسیریدها در بافت چربی به دلیل مهار لیپاز کاهش می یابد. بعلاوه ، انسولین سنتز اسیدهای چرب توسط سلولها را فعال کرده و در تهیه آنها با گلیسرول دخیل است ، که برای سنتز تری گلیسیریدها لازم است. بنابراین ، با گذشت زمان ، چربی جمع می شود ، از جمله فیزیولوژی دیابت قندی.
اثر انسولین بر متابولیسم چربی ممکن است برگشت پذیر باشد ، با وجود سطح پایین آن ، تری گلیسیریدها دوباره به اسیدهای چرب و گلیسرول تقسیم می شوند. این به این دلیل است که انسولین باعث مهار لیپاز و لیپولیز در هنگام کاهش حجم آن فعال می شود.
اسیدهای بدون چربی ، که در طی هیدرولیز تری گلیسیریدها تشکیل می شوند ، همزمان وارد جریان خون می شوند و به عنوان منبع انرژی برای بافت ها استفاده می شوند. اکسیداسیون این اسیدها به استثنای سلولهای عصبی در همه سلولها می تواند باشد.
مقدار بیشتری اسیدهای چرب که در صورت عدم انسولین از بلوک های چربی آزاد می شوند دوباره توسط کبد جذب می شوند. سلولهای کبدی حتی در صورت عدم انسولین ، می توانند تری گلیسیرید را سنتز کنند. با کمبود این ماده ، اسیدهای چرب آزاد شده از بلوک ها به شکل تری گلیسیرید در کبد جمع می شوند.
به همین دلیل ، افراد مبتلا به کمبود انسولین علی رغم تمایل عمومی به کاهش وزن ، چربی در کبد ایجاد می کنند.
اختلال در سوخت و ساز چربی و کربوهیدرات
در دیابت ، شاخص گلوکاگون انسولین کاهش می یابد. این امر به دلیل کاهش ترشح انسولین و همچنین افزایش تولید گلوکاگون است.
اختلالات متابولیسم لیپیدها در دیابت قندی در تحریک ضعیف ذخیره سازی و افزایش تحریک ذخایر بیان شده است. بعد از خوردن غذا ، در حالت جذب مجدد عبارتند از:
- جگر
- عضله
- بافت چربی.
محصولات هضم و متابولیتهای آنها به جای اینکه به عنوان چربی و گلیکوژن ذخیره شوند ، در خون گردش می کنند. فرآیندهای چرخه ای نیز تا حدی بوجود می آیند ، به عنوان مثال ، همزمان با فرآیندهای گلوکونوژنز و گلیکولیز و همچنین فرایند تجزیه و سنتز چربی اتفاق می افتد.
تمام اشکال دیابت با کاهش تحمل گلوکز ، یعنی قند خون بعد از خوردن غذا یا حتی روی معده خالی مشخص می شود.
علل اصلی قند خون:
- استفاده از بافت چربی و عضلات محدود است ، زیرا در صورت عدم انسولین HLBT-4 در سطح سلولهای چربی و میوسیت ها قرار نمی گیرد. گلوکز به عنوان گلیکوژن قابل ذخیره نیست ،
- گلوکز موجود در کبد به عنوان گلیکوژن برای ذخیره سازی مورد استفاده قرار نمی گیرد ، زیرا با حجم کم انسولین و حجم بالای گلوکاگون ، گلیکوژن سنتاز غیرفعال است ،
- گلوکز کبد برای سنتز چربی استفاده نمی شود. آنزیم های گلیکولیز و پیروات دهیدروژناز به شکل غیرفعال است. تبدیل گلوکز به استیل CoA که برای سنتز اسیدهای چرب ضروری است ، مهار می شود ،
- مسیر گلوکونوژنز در غلظت کم انسولین فعال شده و گلوکاگون و سنتز گلوکز بالا از گلیسرول و اسیدهای آمینه امکان پذیر است.
یکی دیگر از تظاهرات بارز دیابت افزایش سطح لیپوپروتئین ها ، بدن های کتون و اسیدهای چرب آزاد در خون است. چربی های خوراکی در بافت چربی ذخیره نمی شوند زیرا لیپاز چربی در فرم فعال است.
مقدار زیادی اسیدهای چرب آزاد در خون ظاهر می شود. اسیدهای چرب توسط کبد جذب می شوند ، برخی از آنها به تری اسیل گلیسرول ها تبدیل می شوند و به عنوان بخشی از VLDL وارد جریان خون می شوند. مقدار مشخصی از اسیدهای چرب وارد اکسیداسیون بتا در میتوکندری کبد می شوند و از استیل CoA تشکیل شده برای سنتز بدن کتون استفاده می شود.
تأثیر انسولین بر متابولیسم نیز در این واقعیت نهفته است که با ورود انسولین در بافت های مختلف بدن ، سنتز چربی ها و تجزیه لیپیدهای تری گلیسیرید تسریع می شود. متابولیسم لیپید مختل شده ذخیره چربی است ، که برای تأمین نیازهای انرژی در شرایط نامطلوب خدمت می کند.
ظاهر بیش از حد cAMP منجر به کاهش سنتز پروتئین و کاهش HDL و VLDL می شود. در نتیجه کاهش HDL ، دفع کلسترول از غشای سلولی به پلاسما خون کاهش می یابد. کلسترول شروع می شود در دیواره رگ های کوچک رسوب می شود ، که منجر به تشکیل آنژیوپاتی دیابتی و آترواسکلروز می شود.
در نتیجه کاهش VLDL - چربی در کبد تجمع می یابد ، به طور طبیعی به عنوان بخشی از VLDL دفع می شود. سنتز پروتئین سرکوب می شود ، که باعث کاهش تشکیل آنتی بادی می شود ، و سپس بیماران دیابتی کافی به بیماری های عفونی منجر نمی شوند. مشخص شده است كه افراد مبتلا به اختلال در متابوليسم پروتئين از بيماري فروانكولوز رنج مي برند.
عوارض احتمالی
میکروآنژیوپاتی یک گلومرولونفریت دیابتی است. به دلیل رتینوپاتی دیابتی ، مبتلایان به دیابت در 70-90٪ موارد بینایی خود را از دست می دهند. به ویژه ، افراد دیابتی دچار آب مروارید می شوند.
به دلیل کمبود HDL ، کلسترول اضافی در غشای سلولی رخ می دهد. بنابراین ممکن است بیماری عروق کرونر قلب یا ادرار آوریت از بین برود. در کنار این ، میکروآنژیوپاتی همراه با نفریت ایجاد می شود.
در دیابت ، بیماری پریودنتال با لثه - پریودنتیت - بیماری پریودنتال شکل می گیرد. در افراد دیابتی ، ساختارهای دندان مختل شده و بافتهای حامی آن تحت تأثیر قرار می گیرند.
دلایل آسیب شناسی ریزگردها در این موارد ، به احتمال زیاد ، ایجاد ارتباط متقابل برگشت ناپذیر گلوکز با پروتئین های دیواره عروقی است. در این حالت ، پلاکت ها عاملی را ترشح می کنند که باعث تحریک رشد اجزای عضلات صاف دیواره عروقی می شود.
اختلالات متابولیسم چربی نیز در این واقعیت بیان شده است که نفوذ کبد چرب در کبد افزایش می یابد ، لایه چربی می باشد. به طور معمول ، آنها به شکل VLDL دفع می شوند ، که شکل گیری آن به میزان پروتئین بستگی دارد. برای این کار ، اهدا کنندگان گروه CHZ ، یعنی کولین یا متیونین مورد نیاز هستند.
سنتز کولین لیپوکائین را تحریک می کند ، که توسط اپیتلیوم مجرای لوزالمعده تولید می شود. کمبود آن منجر به چاقی کبد و تشکیل انواع دیابت در کل و جزایر می شود.
کمبود انسولین منجر به مقاومت کم در برابر بیماریهای عفونی می شود. بنابراین ، furunculosis تشکیل می شود.
ویدئوی این مقاله در مورد تأثیر انسولین بر بدن صحبت خواهد کرد.
