نوروپاتی دیابتی پیچیده ای از عوارض دیابت است. عوارض جانبی با ضایعات مجلس شورای ملی ، گاهی اوقات عضلات ایجاد می شود. با این حال ، تشخیص این بیماری دشوار است ، زیرا با یک دوره بدون علامت مشخص می شود.
طبق آمار ، وقتی تحمل گلوکز مختل شود ، در 11٪ موارد عوارض ایجاد می شود و با دیابت نوع 2 ، نوروپاتی دیابتی در 28٪ بیماران مشاهده می شود. خطر آن این است که تقریباً در 80٪ از افراد دیابتی ، در صورت عدم درمان ، زخم های استوایی روی پاهای خود ایجاد می کنند.
یکی از انواع نادر نوروپاتی دیابتی ، رادیکولوپلوکسیت لومبوساکرال است. آمیوتروفی مشخصه دیابت نوع 2 است.
غالباً این بیماری در بیماران غیر وابسته به انسولین ، در سنین 40-60 سال مشاهده می شود. این اتفاق بعد از میکروآنژیوپاتی دیابتی در نتیجه آسیب آکسون رخ می دهد.
نقص مورفولوژیکی در ناحیه سلولهای ریشه و تنه اعصاب و شاخهای محیطی نخاع متمرکز است.
عوامل بروز و علائم
نتایج بسیاری از مطالعات پاتومورفولوژیکی نشان داده است که آمیوتروفی دیابتی در پس زمینه آسیب خود ایمنی عروق عصبی (پرینهوری ، اپینوری) با ظاهر پریاسکولیت و میکروواسکولیت ایجاد می شود. این بیماری ها به آسیب ایسکمیک ریشه ها و رگ های خونی کمک می کند.
شواهدی از یک سیستم مکمل ، لنفوسیت های اندوتلیال ، بیان سیتوکین های ایمنی و قرار گرفتن در معرض سلول های T سیتوتوکسیک وجود دارد. موارد نفوذ به وسیله چند هسته ای ونوس (پس از مویرگی) نیز ثبت شد. در همین زمان ، تخریب و اختلال در عملکرد آکسون ها ، تجمع هموسیدین ، ضخیم شدن پرینهوری ، دمیلینه شدن موضعی و نواحی عروقی در ریشه ها و اعصاب آشکار شد.
علاوه بر این ، آتروفی عضلات در بیماران دیابتی به دلیل برخی عوامل مستعد کننده است:
- سن - بیش از 40 سال؛
- جنسیت - بیشتر در مردان عارضه وجود دارد.
- سوء مصرف الکل ، که روند نوروپاتی را تشدید می کند.
- رشد - این بیماری در بین افراد قدیم که انتهای عصبی آنها طولانی تر است شایع تر است.
نوروپاتی پروگزیمال موتور نامتقارن به صورت حاد یا حاد شروع می شود. علائم آن درد ، احساس خزنده و احساس سوزش در قسمت جلوی ران و در ناحیه داخلی پای تحتانی است.
ظهور چنین علائمی با فعالیت حرکتی همراه نیست. بیشتر آنها شب ها رخ می دهد.
پس از آتروفی و ضعف ماهیچه های ران و لگن لگن ایجاد می شود. در عین حال ، خم شدن مفصل ران برای بیمار دشوار است و مفصل زانو نیز ناپایدار است. گاهی اوقات گیرنده های باسن ، لایه عضلانی باسن و گروه پرونئال در روند آسیب شناسی نقش دارند.
وجود یا انعکاس رفلکس زانو با اندکی کاهش یا حفظ آشیل نشان دهنده وجود اختلالات رفلکس است. گاهی اوقات ، آتروفی عضلانی در افراد دیابتی بر قسمتهای تقریبی اندام فوقانی و کمربند شانه تأثیر می گذارد.
شدت اختلالات حسی حداقل است. اغلب ، آسیب شناسی یک شخصیت نامتقارن را به دست می آورد. با این وجود علائمی از آسیب به نخاع دیده نمی شود.
در مورد نوروپاتی دیابتی پروگزیمال ، معمولاً حساسیت ایجاد نمی شود. اصولا علائم درد در 2-3 هفته از بین می روند ، اما در بعضی موارد تا 6-9 ماه باقی می مانند. آتروفی و پاریس بیش از یک ماه بیمار را همراهی می کند.
علاوه بر این ، در پس زمینه این عوارض ، کاهش وزن غیر قابل توضیح ممکن است رخ دهد ، که مبنای انجام مطالعات برای حضور تومورهای بدخیم است.
تشخیصی
آمیوتروفی دیابتی فقط پس از معاینه دقیق بیمار قابل تشخیص است. از این گذشته ، حتی عدم وجود علائم دلیلی برای محرومیت از وجود این بیماری نیست.
برای تشخیص مطمئن ، وجود حداقل دو ضایعه عصبی توصیه می شود. به عنوان مثال ، تغییر در نتایج آزمایش های خودمختار یا علائم نقص در میزان تحریک در طول الیاف عصبی.
برای شناسایی پلی تیردیکولونوروپاتی دیابتی ، تعدادی آزمایشگاه آزمایشگاهی انجام می شود ، از جمله:
- تجزیه و تحلیل کلی ادرار و خون؛
- آزمایش روماتیسمی
- مطالعه ماده سینوویال؛
- MRI ستون فقرات (لومبوساکارال)؛
- الکتروونومیومی تحریکی و الکترومیوگرافی سوزنی.
با آمیوتروفی دیابتی در مایع مغزی نخاعی ، افزایش غلظت پروتئین مشاهده می شود. پس از EMG ، دفع محرک multifocal یا شیفتگی در ماهیچه های جلوی اندام تحتانی ثابت می شود.
همچنین ، پلی‌رادیکولونوروپاتی دیابتی با پلی‌نیروپاتی دمیلینه کننده متفاوت است که در بیشتر بیماران مبتلا به بیماریهای مزمن سیستم غدد درون ریز ایجاد می شود.
با این بیماری و همچنین با آمیوتروفی ، سطح پروتئین در مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد. برای رد یا تأیید حضور آن ، الکترومیوگرافی انجام می شود.
درمان
درمان آتروفی عضلات در دیابت می تواند تا دو سال ادامه یابد. و سرعت بهبودی به طور مستقیم به جبران بیماری زمینه ای بستگی دارد.
اصول اصلی برای درمان موفق نوروپاتی عبارتند از:
- نظارت مداوم گلیسمی.
- علائم درمانی درد؛
- اقدامات درمانی بیماری زا.
اول ، پالس درمانی با استفاده از متیل پردنیزولون ، که به صورت داخل وریدی تجویز می شود ، نشان داده می شود. قند خون با انتقال بیمار به انسولین تثبیت می شود.
برای از بین بردن درد نوروپاتیک ، پرگابالین تجویز می شود (2 روزی در روز ، 150 میلی گرم در هر). بعلاوه ، آمیتریپتیلین با دوز کم مصرف می شود.
بسیاری از پزشکان توجه دارند که گلوکوکورتیکوئیدها برای آمیوتروفی مؤثر هستند. اما بیماری از این طریق فقط در 3 ماه اول توسعه آن قابل درمان است.
اگر درمان با داروهای ضد تشنج و گلوکوکورتیکوئیدها مؤثر نبود ، پس از آن با تجویز IV ایمونوگلوبولین جایگزین می شود. همچنین می توان از سیتوستاتیک و پلاسمافرس استفاده کرد.
در این دوره ، حفظ سطح طبیعی گلیسمی مهم است. این امر به کاهش تأثیر استرس اکسیداتیو ، افزایش فعالیت آنتی اکسیدان های طبیعی و بهبود عملکرد اعصاب خود مختار و جسمی کمک می کند.
انسولین درمانی فشرده ، خطر ابتلا به DPN و اختلالات عروقی را کاهش می دهد. اما ورود هورمون نمی تواند محرومیت از عوارض را تضمین کند و یا به رگرسیون قابل توجهی از علائم کمک کند. اما کنترل صالح دیابت یک شرایط مهم است که برای اثربخشی درمان بیماری زا ضروری است.
قابل توجه است که مصرف کورتیکواستروئیدها منجر به افزایش قند خون می شود. بنابراین ، برای به حداقل رساندن خطر ابتلا به گلیسمی بالا ، توصیه می شود بیماران را به انسولین منتقل کنید.
اغلب ظاهر آمیوتروفی دیابتی توسط استرس اکسیداتیو ترویج می شود. این بیماری با وجود رادیکالهای آزاد و تضعیف سیستم آنتی اکسیدانی بدن ایجاد می شود.
بنابراین ، نقش اصلی در درمان DPN توسط آنتی اکسیدان ها - عوامل موثر بر کاهش استرس اکسیداتیو و تأثیر بر پاتوژنز بازی می شود. به همین دلیل در صورت بروز عوارض دیررس دیابت از داروها برای اهداف پیشگیری و درمانی استفاده می شود.
یکی از بهترین راه حل های پلی دیاریکولونوروپاتی دیابتی ، آلفا لیپوئیک اسید است. این دارو علائم نوروپاتی منفی و مثبت را کاهش می دهد.
اسید تیوکتیک یک آنتی اکسیدان لیپوفیلی قدرتمند است که رادیکال های آزاد را خنثی می کند. ثابت شده است که معرفی ALA از تجمع پلاکت جلوگیری می کند ، جریان خون اندونورال را فعال می کند ، غلظت اکسید نیتریک را افزایش می دهد و سنتز پروتئین های شوک حرارتی را تحریک می کند. ویدئوی این مقاله موضوع عوارض SL را ادامه خواهد داد.
