انسولینوم لوزالمعده (علل ، علائم ، روشهای درمانی)

بیشتر بیماریهای لوزالمعده به طور مستقیم بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارد. انسولینوما تولید انسولین در بدن را افزایش می دهد. هنگامی که کربوهیدرات های موجود در مواد غذایی معمول برای پوشاندن این ترشح بیش از حد کافی نیستند ، هیپوگلیسمی در انسان رخ می دهد. این بیماری بسیار آهسته و غالباً قابل درک برای بیمار ایجاد می شود و به تدریج به سیستم عصبی آسیب می رساند. با توجه به پیچیدگی تشخیص و نادر بودن انسولینوم ، بیمار می تواند برای چندین سال با متخصص مغز و اعصاب یا روانپزشک معالجه شود تا فاش نشود علائم هیپوگلیسمی.

انسولینوم چیست

علاوه بر سایر کارکردهای مهم ، لوزالمعده به بدن ما هورمون هایی را تنظیم می کند که سوخت و ساز کربوهیدرات ها را تنظیم می کنند - انسولین و گلوکاگون. انسولین مسئول از بین بردن قند خون از بافت است. توسط نوع خاصی از سلولهایی که در دم لوزالمعده - سلولهای بتا قرار دارند تولید می شود.

انسولینوما یک نئوپلاسم است که از این سلول ها تشکیل شده است. متعلق به تومورهای ترشح هورمون است و قادر به انجام مستقل سنتز انسولین است. لوزالمعده با افزایش غلظت گلوکز در خون ، این هورمون را تولید می کند. یک تومور همیشه بدون در نظر گرفتن نیازهای فیزیولوژیکی ، آن را تولید می کند. هرچه انسولینوما بزرگتر و فعال تر باشد ، انسولین بیشتری تولید می کند ، به این معنی که قند خون بیشتر کاهش می یابد.

دیابت و افزایش فشارها چیزهای گذشته خواهد بود

• عادی سازی قند -95%
• رفع ترومبوز ورید - 70%
• از بین بردن ضربان قلب قوی -90%
• خلاص شدن از فشار خون بالا - 92%
• افزایش انرژی در طول روز ، بهبود خواب در شب -97%

این تومور نادر است ، از هر کس 1.25 میلیون نفر بیمار می شود. بیشتر اوقات آن کوچک ، تا 2 سانتی متر است ، که در لوزالمعده واقع شده است. در 1٪ موارد انسولینوم می تواند در دیواره معده ، اثنی عشر 12 ، طحال و کبد قرار داشته باشد.

بزرگسالان در سن کار اکثر اوقات تحت تأثیر انسولینوم قرار دارند ، زنان 1.5 برابر بیشتر از این احتمال دارند.

غالباً انسولین ها خوش خیم هستند (کد ICD-10: D13.7) ، پس از بیش از اندازه 2.5 سانتی متر ، تنها 15 درصد از نئوپلاسم ها شروع به نشان دادن علائم یک روند بدخیم می کنند (کد C25.4).

چرا توسعه می یابد و چگونه

دلایل ایجاد انسولینوما دقیقاً مشخص نیست. فرضیاتی در مورد وجود یک تمایل ارثی به تکثیر پاتولوژیک سلول ها ، در مورد خرابی های منفرد در مکانیسم های سازگاری بدن مطرح می شود ، اما این فرضیه ها هنوز تایید علمی ندارند. فقط ارتباط انسولینومها با آدنوماتوز غدد درون ریز ، یک بیماری ژنتیکی نادر که در آن تومورهای ترشح هورمون ایجاد می شود ، به طور دقیق برقرار شده است. در 80٪ بیماران ضایعات در لوزالمعده مشاهده می شود.

انسولینوما می تواند هر ساختار داشته باشد ، و اغلب نواحی داخل همان تومور نیز متفاوت هستند. این به دلیل توانایی متفاوت انسولین در تولید ، ذخیره و ترشح انسولین است. علاوه بر سلولهای بتا ، تومور ممکن است حاوی سلولهای لوزالمعده دیگر ، غیرعادی و عملکردی غیرفعال باشد. نیمی از نئوپلاسم ها علاوه بر انسولین ، قادر به تولید هورمونهای دیگر - پلی پپتید پانکراس ، گلوکاگون ، گاسترین هستند.

تصور می شود انسولینوما کمتر فعال بزرگتر بوده و احتمال ابتلا به بدخیم را دارد. شاید این به دلیل علائم شدیدتر و تشخیص دیرهنگام بیماری باشد. فراوانی هیپوگلیسمی و میزان افزایش علائم ارتباط مستقیمی با فعالیت تومور دارد.

سیستم عصبی اتونوم از فقدان گلوکز در خون رنج می برد ، عملکرد مرکزی مختل می شود. بطور دوره ای ، قند خون پایین بر فعالیت عصبی بالاتر از جمله تفکر و آگاهی تأثیر می گذارد. این آسیب به قشر مغز است که اغلب با رفتار نامناسب بیماران مبتلا به انسولینوما همراه است. اختلالات متابولیک منجر به آسیب به دیواره رگ های خونی می شود ، به همین دلیل ادم مغزی ایجاد می شود و لخته های خون تشکیل می شود.

علائم و علائم انسولینوما

انسولینوما به طور مداوم انسولین تولید می کند و آن را با فرکانس خاصی بیرون می زند ، بنابراین حملات اپیزودیک هیپوگلیسمی حاد با یک لال نسبی جایگزین می شود.

همچنین ، شدت علائم انسولینوما تحت تأثیر قرار گرفته است:

1. دارای ویژگی های تغذیه ای است. طرفداران شیرینی دیرتر از چسبیدن غذاهای پروتئین در بدن مشکلاتی را احساس می کنند.
2. حساسیت فردی به انسولین: بعضی از افراد با قند خون کمتر از 2.5 میلی مول در لیتر هوشیاری خود را از دست می دهند ، برخی دیگر در مقابل چنین کاهش به طور طبیعی مقاومت می کنند.
3. ترکیب هورمونی که تومور ایجاد می کند. با مقدار زیادی گلوکاگون ، علائم بعداً ظاهر می شوند.
4. فعالیت تومور. هورمون بیشتر آزاد می شود ، نشانه ها روشن تر می شود.

علائم هر انسولینوم ناشی از دو فرآیند متضاد است:

1. ترشح انسولین و در نتیجه هیپوگلیسمی حاد.
2. تولید توسط بدن در پاسخ به انسولین بیش از حد آنتاگونیست ها ، هورمون ها ، دشمنان. اینها کاتکول آمین ها هستند - آدرنالین ، دوپامین ، نوراپی نفرین.

بیشتر اوقات ، حملات در صبح بر روی معده خالی ، بعد از فشارهای بدنی یا فشار روانی - عاطفی ، در زنان - قبل از قاعدگی مشاهده می شود.

حملات قند خون به سرعت با مصرف گلوکز متوقف می شود ، بنابراین بدن در درجه اول با حمله گرسنگی حاد به کاهش قند واکنش نشان می دهد. بیشتر بیماران به طور ناخودآگاه میزان مصرف قند یا شیرینی را افزایش می دهند و بیشتر اوقات شروع به خوردن می کنند. میل شدید پاتولوژیک برای شیرینی بدون علائم دیگر را می توان با انسولینوما کوچک یا غیرفعال توضیح داد. در نتیجه نقض رژیم ، وزن شروع به رشد می کند.

بخش کوچکی از بیماران برعکس رفتار می کنند - آنها احساس می کنند که نسبت به غذا بیزار هستند ، وزن کم می کنند ، مجبورند تصحیح خستگی را در برنامه درمانی خود لحاظ کنند.

اقدامات تشخیصی

به دلیل علائم نورولوژیکی واضح ، انسولین غالباً با سایر بیماری ها اشتباه می گیرد. صرع ، خونریزی و لخته شدن خون در مغز ، دیستونی گیاهی عروقی ، روانپزشکی را می توان به اشتباه تشخیص داد. یک پزشک ذیصلاح با انسولین مشکوک چندین آزمایش آزمایشگاهی را انجام می دهد و سپس تشخیص روش ادعا را با روش های بینایی تأیید می کند.

براساس این داده ها ، هیپوگلیسمی برای تشخیص انسولینوما تحریک می شود. این یک روزه سه روزه در بیمارستان است که فقط در آن آب مجاز است. آزمایش انسولین و گلوکز هر 6 ساعت انجام می شود. هنگامی که قند به 3 میلی مول در لیتر کاهش یابد ، دوره بین تجزیه و تحلیل کوتاه می شود. آزمایش هنگامی که قند به 2.7 می رسد و علائم کمبود قند خون ظاهر می شود ، متوقف می شود. آنها با تزریق گلوکز متوقف می شوند. به طور متوسط ​​، یک تحریک پس از 14 ساعت به پایان می رسد. اگر بیمار بدون هیچ نتیجه ای 3 روز تحمل کند ، انسولینوما ندارد.

از اهمیت بسیار زیادی در تشخیص ، تعیین پروینسولین است. این یک پیش ساز انسولین است که توسط سلولهای بتا تولید می شود. پس از خارج شدن از آنها ، مولکول پروینسولین در یک پپتید C و انسولین شکسته می شود. به طور معمول ، میزان پروینسولین در کل انسولین کمتر از 22٪ است. با انسولینوما خوش خیم ، این شاخص بالاتر از 24٪ ، بدخیم - بیش از 40٪ است.

تجزیه و تحلیل برای پپتید C توسط بیماران مشکوک به اختلالات روانی انجام می شود. بنابراین ، موارد تجویز انسولین با تزریق بدون نسخه پزشک محاسبه می شود. آماده سازی انسولین حاوی پپتید C نیست.

تشخیص محل انسولینوما در لوزالمعده با استفاده از روشهای تصویربرداری انجام می شود ، اثربخشی آنها بالاتر از 90٪ است.

قابل استفاده است:

1. آنژیوگرافی - موثرترین روش. با کمک آن ، تجمع عروق شناسایی می شود که خون را برای تومور فراهم می کند. با توجه به اندازه شریان تغذیه و شبکه عروق کوچک ، می توان در مورد بومی سازی و قطر نئوپلاسم قضاوت کرد.
2. سونوگرافی آندوسکوپی - به شما امکان می دهد 93٪ تومورهای موجود را تشخیص دهید.
3. توموگرافی کامپیوتری - در 50٪ موارد تومور لوزالمعده را نشان می دهد.
4. معاینات سونوگرافی - فقط در صورت عدم اضافه وزن موثر است.

درمان

آنها سعی می کنند انسولین را در اسرع وقت و بلافاصله پس از تشخیص از بین ببرند. تمام مدت قبل از عمل ، بیمار گلوکز را در مواد غذایی یا داخل وریدی دریافت می کند. اگر تومور بدخیم باشد ، شیمی درمانی بعد از عمل لازم است.

جراحی

بیشتر اوقات ، انسولینوما در سطح لوزالمعده واقع شده است ، دارای لبه های شفاف و رنگ قرمز قهوه ای مشخص است ، بنابراین بدون آسیب رساندن به اندام قابل برداشتن آسان است. اگر انسولینوما در داخل لوزالمعده خیلی کوچک باشد ، دارای ساختار غیرعادی است ، پزشک ممکن است در حین عمل جراحی آن را تشخیص ندهد ، حتی اگر در هنگام تشخیص محل تومور مشخص شود. در این حالت ، مداخله متوقف شده و مدتی کنار گذاشته می شود ، تا زمانی که تومور رشد کند و از بین برود. در این زمان ، درمان محافظه کارانه برای جلوگیری از هیپوگلیسمی و اختلال در فعالیت عصبی انجام می شود.

با جراحی های مکرر ، آنها دوباره سعی می کنند انسولین را تشخیص دهند و در صورت موفقیت آمیز نبودن بخشی از لوزالمعده یا کبد با تومور. اگر انسولینوما با متاستاز وجود دارد ، شما همچنین باید به منظور به حداقل رساندن بافت تومور ، بخشی از اندام را انجام دهید.

درمان محافظه کارانه

درمان علامتدار انسولینوما تا زمان جراحی یک رژیم غذایی با قند بالا است. اولویت به محصولاتی با کربوهیدراتهای کند است که جذب آنها جریان یکنواخت گلوکز به خون را تضمین می کند. قسمت های هیپوگلیسمی حاد توسط کربوهیدرات های سریع متوقف می شوند ، معمولاً آبمیوه هایی با قند اضافه شده. اگر هیپوگلیسمی شدید با اختلال هوشیاری رخ دهد ، بیمار به صورت داخل وریدی گلوکز تزریق می شود.

اگر به دلیل وضعیت سلامتی بیمار ، عمل به تاخیر بیفتد یا به هیچ وجه غیرممکن باشد ، فنیتوئین و دیازوکسید تجویز می شوند. داروی اول یک داروی ضد صرع است ، دارو دوم به عنوان وازودیلاتور برای بحرانهای فشار خون بالا استفاده می شود. این داروها را با یک عارضه جانبی مشترک - هایپرگلیسمی ترکیب می کند. با استفاده از این اشکال خوب می توانید سال ها قند خون را در حد نزدیک به حد نرمال نگه دارید. دیورتیک ها همزمان با دیازوکسید تجویز می شوند ، زیرا مایعات را در بافت ها حفظ می کند.

فعالیت تومورهای کوچک لوزالمعده را می توان با استفاده از وراپامیل و پروپرانالول کاهش داد ، که می تواند ترشح انسولین را مهار کند. اکتروتید برای درمان انسولینوم بدخیم مورد استفاده قرار می گیرد ، از ترشح هورمون جلوگیری می کند و به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را بهبود می بخشد.

شیمی درمانی

شیمی درمانی در صورت تومور بدخیم بودن لازم است. استرپتوزوسین در ترکیب با فلورورواسیل استفاده می شود ، 60٪ بیماران نسبت به آنها حساس هستند و 50٪ نیز بهبودی کامل دارند. دوره درمان 5 روز طول می کشد ، آنها باید هر 6 هفته یکبار تکرار شوند. این دارو تأثیر سمی بر کبد و کلیه ها دارد ، بنابراین در فواصل بین دوره ها ، داروهایی برای حمایت از آنها تجویز می شود.

چه انتظاری از بیماری دارید

بعد از عمل سطح انسولین به سرعت کاهش می یابد ، قند خون افزایش می یابد. اگر تومور به موقع تشخیص داده شود و به طور کامل برداشته شود ، 96٪ از بیماران بهبود می یابند. بهترین نتیجه با تومورهای خوش خیم کوچک است. اثر درمان انسولین بدخیم 65٪ است. عود در 10٪ موارد رخ می دهد.

با تغییراتی اندک در سیستم عصبی مرکزی ، بدن به تنهایی کپی می کند ، طی چند ماه رکود می کنند. آسیب شدید عصب ، تغییرات ارگانیک در مغز غیر قابل برگشت است.