اسیدوز متابولیک - انواع ، علائم و نحوه درمان

تعادل اسید و پایه در بدن سالم در سطح ثابت حفظ می شود ، خون یک واکنش قلیایی ضعیف دارد. هنگامی که آن را به سمت اسیدی شدن منحرف می کند ، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود ، قلیائیت - قلیایی. عدم تعادل در اسید شایع تر است ، پزشکان همه تخصص ها با آن روبرو هستند.

اسیدوز به خودی خود هرگز رخ نمی دهد ؛ همیشه در نتیجه هر نوع اختلال یا بیماری بروز می کند. علل بسیاری از اسیدوز وجود دارد: از دیابت گرفته تا مصرف بیش از حد اسید اسکوربیک. در همه موارد ، فرآیندهای بدن به همین صورت پیش می روند: واکنشهای بیوشیمیایی کند می شوند ، پروتئین ها ساختار آنها را تغییر می دهند. این وضعیت تا بروز نارسایی اندام و مرگ بسیار خطرناک است.

اسیدوز متابولیک - چیست؟

پروتئین ها در هر سلول بدن وجود دارند. آنها در هورمون ها و آنزیم ها و سیستم ایمنی بدن یافت می شوند. پروتئین ها آمفیوتر هستند ، یعنی خواص هم اسیدها و هم پایه ها دارند. آنها عملکرد خود را در یک محدوده نسبتاً باریک انجام می دهند pH: 7,37 - 7,43. با هرگونه انحراف از آن ، پروتئین ها به طور برگشت ناپذیر ساختار خود را تغییر می دهند. در نتیجه ، آنزیم ها فعالیت خود را از دست می دهند ، کانال های یونی از بین می روند ، غشاهای سلولی از انجام وظایف خود متوقف می شوند ، گیرنده ها شکست می خورند و انتقال تکانه های عصبی مختل می شود.

دیابت و افزایش فشارها چیزهای گذشته خواهد بود

• عادی سازی قند -95%
• رفع ترومبوز ورید - 70%
• از بین بردن ضربان قلب قوی -90%
• خلاص شدن از فشار خون بالا - 92%
• افزایش انرژی در طول روز ، بهبود خواب در شب -97%

از چنین عواقب جدی ، بدن با کمک سیستم بافر از چند سطح ، خود را مستقل محافظت می کند. اصلی ترین آن بی کربنات است. نمک های اسید کربنیک و بی کربنات ها به طور مداوم در خون وجود دارند که با افزایش مقدار اسید موجود در خون ، بلافاصله آن را خنثی می کنند. در نتیجه واکنش ، اسید کربنیک تشکیل می شود که به دی اکسید کربن و آب تجزیه می شود.

غلظت بی کربنات های خون توسط کلیه ها حفظ می شود ، روند مخالف رخ می دهد: یون های هیدروژن اضافی در ادرار دفع می شوند و بی کربنات به خون باز می گردد.

اگر اسیدها به مقدار زیاد افزایش یافته از خارج یا در بدن تشکیل شوند ، اسیدوز ایجاد می شود. با کاهش PH به 7.35 و پایین تر مشخص می شود. دلیل تغییر تعادل اسید و باز ممکن است افزایش میزان دی اکسید کربن ، اختلالات کلیوی با قطع کار برای بازگرداندن ذخایر بی کربنات ، برداشت بیش از حد از پایه ها از طریق دستگاه گوارش باشد. ممکن است باعث اسیدی شدن و فرایندهای متابولیکی تحریف شده شود ، در این حالت اسیدوز متابولیک رخ می دهد.

دلایل و عوامل توسعه

برای درمان اسیدوز ، کافی نیست بی کربناتهای مفقود شده را وارد جریان خون کنید. علاوه بر این ، در برخی موارد ، معرفی آنها می تواند خطرناک باشد. برای از بین بردن اسیدوز ، لازم است تحت تأثیر چه عواملی شروع به توسعه کرد.

علل احتمالی اسیدوز متابولیک:

1. کمبود انسولین یا مقاومت شدید به انسولین. به همین دلیل ، بافت ها تغذیه ای دریافت نمی کنند و برای تشکیل اسیدها مجبور به استفاده از چربی هایی هستند که تجزیه می شوند.
2. تشکیل شدید اسید لاکتیک در بیماری های کبدی ، کمبود انسولین در دیابت ، کمبود اکسیژن در بافت ها به دلیل بیماری عروق خونی ، ریه ها ، قلب.
3. مصرف بیش از حد الکل ، همراه با استفراغ و دوره روزه دار متعاقب آن.
4. روزه دار طولانی مدت یا مقدار زیادی چربی در غذا.
5. مسمومیت بدن هنگام مصرف: اتیلن گلیکول - الکل ، یک جزء ضد یخ. اسید سالیسیلیک بیشتر از 75/1 گرم در هر کیلوگرم وزن؛ متانول
6. مسمومیت با بخارهای تولوئن ، که در رنگ ها ، لاک ها ، چسب ، حلال موجود است.
7. کاهش عملکرد گلومرولی کلیه به دلیل نفروپاتی ، پیلونفریت ، نفرواسکلروز ، درمان با داروهای خاص: داروهای ضد التهابی؛ آمفوتریسین - یک داروی ضد قارچ؛ تتراسایکلین یک آنتی بیوتیک است. آماده سازی لیتیوم - روانگردان؛ استازولامید (دیاکارب)؛ اسپیرونولاکتون (Veroshpiron) - مدر.
8. از دست دادن هیدروکربن ها از دستگاه گوارش به دلیل اسهال ، فیستول های خارجی.
9. مصرف بیش از حد متفورمین ، دارویی که برای یک نوع دیابت وابسته به انسولین تجویز نشده است. دریافت متفورمین در بیماران با اختلال در عملکرد کبد یا کلیه.
10. تولید ناکافی قشر آدرنال آلدوسترون یا دئوکسی کورتیکوسترون.
11. پتاسیم بیش از حد به دلیل نقض دفع آن توسط کلیه ها.
12. معرفی اسیدها در تغذیه متناوب یا کلرید آمونیوم برای رفع تورم.
13. نکروز بافت انبوه به دلیل فشرده سازی طولانی مدت ، سوختگی ، میوپاتی ، زخم های استوایی و تغییرات گنگنر در دیابت قندی.

انواع بیماری

بسته به علت تجمع اسیدها در خون ، اسیدوز به انواع تقسیم می شود:

یک شکل ترکیبی از اسیدوز نیز به ویژه در بیماران مبتلا به اختلالات مزمن متابولیک رخ می دهد. به عنوان مثال ، خطر اسیدوز ناشی از قند زیاد در دیابت با مصرف الکل و نفروپاتی دیابتی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

با توجه به میزان جبران خسارت ، اسیدوز به 3 شکل تقسیم می شود:

• جبران اسیدوز: علائم کمیاب هستند ، اسیدیته نزدیک به حد پایین شرایط عادی و پایدار است. درمان خاص لازم نیست ، لازم است علت تخلف شناسایی و از بین برود.
• اسیدوز کم فشار: شرایط مرزی ، نظارت لازم؛
• فرم جبران شده اسیدوز متابولیک - pH خون به مقادیر تهدید کننده حیات کاهش یافته یا همچنان کاهش می یابد. بستری فوری ، اصلاح اسیدیته با محلول های خاص ، در بعضی موارد اقدامات احیاء لازم است. بدون درمان ، اسیدوز جبران نشده می تواند باعث اغما شود و منجر به مرگ بیمار شود.

معیارهای تعیین میزان اسیدوز متابولیک:

علائم و نشانه ها

از نظر پاتوفیزیولوژی ، اسیدوز یک روند معمولی است که همراه با علائم عمومی است. اسیدوز جبران شده فقط با تغییر در ترکیب خون و ادرار قابل تشخیص است. علائم در یک بیمار در این لحظه کاملاً به بیماری بستگی دارد که باعث تغییر اسیدیته شده است.

با وخیم تر شدن وضعیت ، اولین علامت شایع در همه انواع اسیدوز - افزایش یافته ، تنفس مکرر. با افزایش محتوای دی اکسید کربن در خون هنگام عملکرد سیستم های بافر بدن توضیح داده می شود. هنگامی که گرسنگی اکسیژن بافت ها شروع می شود ، تنگی نفس رخ می دهد ، تنفس آسیب شناختی می شود - پر سروصدا می شود ، مکث بین نفس کوتاه می شود و سپس کاملاً از بین می رود.

با اسیدوز متابولیک ، ترشح شدید آدرنالین و پیشینیان آن آزاد می شود ، بنابراین ، کار قلب تسریع می شود ، به همین دلیل پالس سریع می شود ، تخلیه خون در واحد زمان افزایش می یابد و فشار بالا می رود. به تدریج پروتئینهای غشای سلولی برخی از عملکردهای خود را از دست می دهند ، یون های هیدروژن وارد سلول ها می شوند و پتاسیم آنها را ترک می کند. کلسیم استخوان ها را رها می کند ؛ هایپرکلسمی در جریان خون رخ می دهد. به دلیل وجود بیش از حد الکترولیت خون ، علائم برعکس تغییر می کنند: افت فشار ، آریتمی رخ می دهد. چنین نشانه هایی حاکی از آن است که اسیدوز در مرحله ای شدید قرار گرفته است.

از جمله علائم متداول ، استفراغ و اسهال نیز قابل تشخیص است. آنها در اثر مسمومیت با کتون ها ، موادی که از بیرون گرفته می شود یا افزایش میزان عصب ایجاد می شود ، که منجر به افزایش غدد گوارشی و گرفتگی می شود.

علائم آن نیز از طرف سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود: بیمار در حالت شکسته و خواب آلود غوطه ور است ، احساس بی حالی می کند. بی تفاوتی می تواند با تحریک پذیری و عصبانیت متناوب باشد. با افزایش اسیدوز ، بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد.

علائم مشخصه انواع خاصی از اسیدوز متابولیک:

• برای کتواسیدوز ، بوی استون از پوست و دهان بیمار معمولی است ، درد شدید شکم ، تنش دیواره شکم. با ابتلا به دیابت ، کتواسیدوز فقط با مقدار زیادی قند شروع می شود ، که همراه با تشنگی ، پلی اوری و غشاهای مخاطی است.
• علائم اولیه اسیدوز ناشی از مصرف داروها شامل کاهش میزان اثربخشی آنها می شود.
• هنگامی که اسیدوز متابولیک با مسمومیت شدید همراه باشد ، بیمار ممکن است تنفس غیرمشخصی را تجربه کند - سطحی ، نامنظم.
• اگر اسیدوز ناشی از بیماری کلیوی ، به ویژه نارسایی کلیوی باشد ، اغلب علائم هیپوکلسمی مشاهده می شود: فیبریلاسیون قلبی ، گرفتگی عضلات. نفس بیمار ممکن است بوی آمونیاک داشته باشد.
• افزایش تشکیل اسید لاکتیک در طول اسیدوز لاکتیک با درد عضلانی بروز می کند که با بار بر روی آنها تشدید می شود. اگر علت اسیدوز لاکتیک مشکلات ریه بود ، ابتدا پوست بیمار خاکستری می شود ، به تدریج قرمز می شود و با عرق پوشانده می شود.

تشخیص اسیدوز

تشخیص اسیدوز در دو مرحله انجام می شود. اول تعیین کننده تغییر اسیدیته خون و نوع آن است. دوم علت اسیدوز متابولیک را نشان می دهد.

حالت اسید پایه یا pH خون ، میزان اکسیژن و دی اکسید کربن موجود در آن را می توان در آزمایشگاه با استفاده از آنالایزر گاز تعیین کرد. خون از شریان رادیال ، گاهی اوقات از مویرگهای انگشت گرفته می شود. تجزیه و تحلیل بیش از 15 دقیقه طول نمی کشد.

برای تعیین نوع اسیدوز در بیشتر موارد ، مطالعات مربوط به سطح گلوکز و لاکتات در خون ، اجسام کتون در ادرار کافی است:

در مرحله درمان ، باید از تخلفاتی که اسیدوز ایجاد کرده است ، برطرف شود. برای شناسایی آن ، بسته به بیماری هایی که قبلاً در بیمار و تصویر بالینی تشخیص داده شده ، می توان بسیاری از مطالعات را انجام داد.

اصلی ترین آنها تست های بیوشیمیایی عمومی و مختلف ، یک ادرار آور عمومی است.

انحرافات احتمالی:

1. پروتئین ، سلولهای کلیوی ، سیلندرهای موجود در ادرار و رشد کراتینین خون نشانگر مشکلات کلیوی است.
2. قند موجود در ادرار میزان بالای خون را نشان می دهد که بیشتر به دلیل دیابت یا مرحله حاد پانکراس است.
3. رشد لکوسیتهای خون نشان می دهد که اسیدوز به دلیل التهاب و نقص یکی از اندام های داخلی رخ داده است. نوتروفیل ها با عفونت های باکتریایی ، لنفوسیت ها با عفونت های ویروسی بالا می روند.
4. افزایش غلظت بیلی روبین یا کاهش پروتئین خون با نارسایی کبدی ، سیروز مشاهده می شود.

با توجه به نتایج حاصل از تجزیه و تحلیل ، تصویربرداری با سونوگرافی ، محاسباتی یا رزونانس مغناطیسی قابل تجویز است. حجم تحقیقات با در نظر گرفتن علت احتمالی اسیدوز متابولیک توسط پزشک تعیین می شود.

روشهای درمانی

اولین کاری که هنگام بروز علائم فوق انجام می شود ، تماس با آمبولانس است ، زیرا درمان اسیدوز متابولیک در خانه بی اثر و کشنده است. اغلب درمان توصیه شده با سودا کاملاً بی فایده است. کربنات سدیم وقتی وارد معده می شود با آب معده کاملاً خنثی می شود ، هیچ گرم نمی تواند وارد خون شود ، بنابراین ، pH آن بدون تغییر باقی می ماند.

در بیمارستانی برای درمان اسیدوز ، آنها در درجه اول سعی می کنند علت ایجاد شده را از بین ببرند. در دیابت قند خون با تزریق انسولین داخل وریدی کاهش می یابد. برای كتواسیدوز غیر دیابتی ، ممكن است به تغذیه تزریقی یا قطره چربی خون نیاز باشد. کمبود آب بدن با تجمع حجمی سالین از بین می رود. اگر هنگام بازگشت پتاسیم به سلول ها ، کمبود خون ایجاد شود ، کلرید پتاسیم وارد می شود. با نارسایی کلیه و مسمومیت با مواد کشنده ، خون با همودیالیز تمیز می شود.

تجویز داخل وریدی محلول های قلیایی به عنوان آخرین راه حل استفاده می شود ، زیرا آنها می توانند تنفس را مهار کنند ، فشار را کاهش دهند ، اثرات انسولین را بدتر کنند و مصرف بیش از حد آن ممکن است باعث قلیایی شود. بیشتر اوقات از بی کربنات سدیم و ترومترول استفاده می شود.

بی کربنات سدیم برای اسیدوز شدید متابولیک ، هنگامی که pH به 7.1 کاهش می یابد ، استفاده می شود و بیمار فشار خون کم دارد. همچنین می تواند برای از بین رفتن کربنات ها از طریق دستگاه گوارش و مصرف بیش از حد داروها مورد استفاده قرار گیرد. مقدار مورد نیاز توسط فرمول محاسبه می شود. محلول به آرامی و تحت کنترل مداوم ترکیب خون اجرا می شود.

Trometamol قادر به اتصال یون های هیدروژن بیشتر ، نه تنها در خون ، بلکه در داخل سلول ها است. این دارو در مواردی استفاده می شود که اسیدوز طولانی مدت می تواند برای قلب بیمار خطرناک باشد. یک پیش نیاز برای وارد کردن تروماتامول عملکرد طبیعی کلیه است.

اگر درمان به موقع انجام شود و از عوارض جلوگیری شود ، اسیدوز در روز اول از بین می رود و پس از یک هفته بیمار مرخص می شود.