رتینوپاتی دیابت

Pin
Send
Share
Send

رتینوپاتی دیابتی (کد ICD-10 - H36 یا E10-E14 p. 3) یک عارضه مزمن دیابت است که باعث کاهش شدید یا از بین رفتن کامل بینایی در بیماران در سن کار می شود. احتمال ایجاد چنین شرایطی بستگی به نوع بیماری زمینه ای ، درمانی و جبران آن دارد.

رتینوپاتی دیابتی تقریباً 15-20 سال پس از تشخیص دیابت نوع 1 (وابسته به انسولین) رخ می دهد. در این مرحله ، 70 درصد موارد با مرحله تکثیر عارضه مشخص می شوند. 30٪ از بیماران دیابتی با بیماری نوع 2 به چشم پزشک مراجعه می کنند که از کاهش حدت بینایی شکایت دارد. در این مرحله است که آنها تعیین می کنند که آیا آنها "بیماری شیرین" دارند یا خیر.

عوامل خطر

توسعه آسیب شناسی آنالایزر بصری توسط:

  • مدت بیماری زمینه ای. رتینوپاتی دیابتی در 6-7 سال اول و همچنین در دوران بلوغ بسیار بندرت رخ می دهد ، اما در 5٪ موارد در بیماران مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین در زمان تماس با متخصصان تشخیص داده می شود.
  • فقدان کنترل مناسب بر روی قند خون ، باعث تغییر زودرس جبران می شود.
  • دوره تحمل فرزند. از اهمیت ویژه ای برخوردار است در ایجاد ژستوز دیررس (پره اکلامپسی).
  • فشار خون بالا. این شرایط باعث پیشرفت دیابت می شود.
  • عوارض کلیه ها (نفروپاتی). دانشمندان ثابت كرده اند كه درمان آسيب شناسي كليه بهمراه فتوكواگولاسيون باعث بهبود وضعيت بيمار مي شود.
  • اضافه وزن
  • عادت های بد

مکانیسم توسعه

دیابت قندی بیماری است که در آن انواع متابولیسم مختل می شود. اول از همه ، کشتی های کالیبر بزرگ و کوچک از این رنج می برند.


گلیسمی بالا محرک توسعه پاتولوژی تجزیه و تحلیل بینایی است

پاتوژنز رتینوپاتی دیابتی مبتنی بر تغییرات متابولیک در تمام سطوح و همچنین افزایش انعقاد خون ، هیپوکسی و پروتئینهای گلیزه شده بالا است. ارقام قابل توجه گلوکز منجر به عدم تعادل می شوند ، در برابر پیش زمینه که تغییرات در بدن رخ می دهد ، مشخصه کمبود اکسیژن بافت ها و سلول ها است. در مراحل اولیه ، مکانیسم های جبرانی فعال می شوند ، اما با پیشرفت دیابت ، کاهش لومن رگ ها به دلیل بلند بودن سطح دیواره های آنها ظاهر می شود.

تشکیل پروتئین های گلیکوزیله شده (مولکول های گلوکز با مولکول پروتئین ترکیب می شوند) با انتشار محصولات نهایی همراه است که تعداد زیادی از آنها باعث ایجاد اختلال در متابولیسم پروتئین و ضخیم شدن غشاهای سلولی می شوند. در برابر پیش زمینه چنین تغییراتی ، تشکیل مواد پروتئینی خارجی رخ می دهد ، که بدن در تلاش است آنها را از بین ببرد ، واکنش "پیوند" را شروع می کند. نتیجه آسیب به دیواره های مویرگ ها ، نفوذپذیری زیاد آنها است.

آسیب شناسی متابولیسم چربی باعث ایجاد سنتز قابل توجهی از کلسترول ، تری گلیسیرید و سایر مواد مشابه می شود که می توانند لومن رگهای شبکیه را ببندند. این منجر به کانونی جدید سوء تغذیه و میکروسیرکولاسیون خون می شود.

عامل مهم دیگر در ایجاد عوارض ، تولید مقدار قابل توجهی از رادیکالهای آزاد است. آنها قادر به آسیب رساندن به سلولهای لایه داخلی رگهای خونی هستند. نتیجه افزایش انعقاد خون ، تغییر در گردش خون طبیعی آن و انسداد عروق است.

هیپوکسی شبکیه با تشکیل یک شبکه عروقی پاتولوژیک جدید (نئواز عروقی) و ظهور شنت های شریانی (راه حل های خون) آشکار می شود.

طبقه بندی

تعداد قابل توجهی از طبقه بندی های رتینوپاتی در دیابت وجود دارد. این با بسیاری از تظاهرات آسیب شناسی همراه است. یکی از موارد استفاده گسترده:

  • مرحله غیر تکثیر
  • مرحله پیش تولید
  • مرحله تکثیر

مهم! چنین جدایی از عوارض به طور واضح لحظه ضروری بودن درمان با لیزر را مشخص می کند.


تغییرات در کر کرید - تظاهرات اصلی رتینوپاتی با دیابت

طبقه بندی زیر:

  • رتینوپاتی از یک نوع ساده (پس زمینه).
  • ماکولوپاتی؛
  • رتینوپاتی پیش تولید کننده.
  • رتینوپاتی پرولیفراتیو.

مرحله عدم تکثیر

شبکیه آنالایزر تصویری از قبل دارای میکروآنوریسم ، خونریزی کوچک است که مانند نقاط تاریک به نظر می رسد و هنگام بررسی فوندوس قابل مشاهده است. خونریزی ، به طور معمول ، در مرکز کروروئید هر دو چشم یا در سیستم وریدی عمقی اتفاق می افتد. در همان زمان ، کانون های تجمع اگزودات (موضعی در مرکز ، شبیه به لکه های سفید یا زرد که مرز مشخص ندارند) ظاهر می شوند و تورم ایجاد می شود.

ادم یکی از معیارهای مهم تشخیصی برای این مرحله از رتینوپاتی است. در مرکز کر و یا در کنار رگ های کالیبر بزرگ رخ می دهد.

مرحله پیش آگهی

ناهنجاری های سیستم وریدی طبیعت متفاوت ظاهر می شود. رگه ها پیچیده می شوند ، از نظر ساختار شبیه به تسبیح ، حلقه ها ظاهر می شوند ، کالیبر عروق تغییر می کند. غشای عروقی توسط تعداد قابل توجهی از سازندهای اگزوداتیو پوشانده شده است. خونریزی گسترده تر می شود.

مرحله تکثیر

در این مرحله ، شکل گیری نئوواسکولیزاسیون رخ می دهد (تکثیر پاتولوژیک رگ های خونی در جایی که آنها نباید باشند). ابتدا بین غشای خلفی و غشای خلفی ظاهر می شود و سپس به درون خود آغشته می شود.


نواحی عروقی یکی از تظاهرات رتینوپاتی پرولیفراتیو است.
مهم! کشتی های تازه ظاهر شده نازک و شکننده هستند. خطر بالای خونریزی جدید ، که در حال حاضر تحریک جداشدگی شبکیه را تحریک می کند.

اگر نواحی عروقی روی عنبیه تأثیر بگذارد ، خطر ابتلا به گلوکوم ثانویه چندین بار افزایش می یابد. علاوه بر این ، خونریزی با بافت فیبری جایگزین می شود که می تواند ظاهر جداشدگی شبکیه را برانگیزد.

علائم آسیب شناسی

رتینوپاتی دیابتی اولیه ممکن است بدون علامت باشد یا به شرح زیر باشد:

  • کاهش حدت بینایی.
  • لکه های تاریک یا شناور قبل از چشم - علائم خونریزی؛
  • عدم توانایی در دیدن اشیاء کوچک؛
  • مناطق شناور سفید - نشانه ای از ادم.
  • ناراحتی در ناحیه چشم.

کاهش یا کاهش بینایی علائم دیررس رتینوپاتی دیابتی است. توسعه آنها نشان دهنده برگشت ناپذیر روند است. طبق آمار ، نابینایی کامل در 2٪ از افراد دیابتی رخ می دهد.


تفاوت بینایی فرد سالم و دیابتی با آسیب شناسی آنالایزر بینایی

اطلاعات بیشتر در مورد مظاهر

میکروآنوریسم ها رقیق کننده دیواره عروق با کالیبر کوچک هستند. بومی سازی آنها مرز آن مناطق است که خونرسانی ندارند. گشاد شدن عروق در مراحل اولیه علامت گنجاندن مکانیسم های جبرانی است.

اگر میکروآنوریسم ها بدون مظاهر دیگر آسیب شناسی آنالایزر وجود داشته باشند ، هیچ خطری ندارند ، بلکه نشان دهنده آغاز پیشرفت عوارض هستند. هرچند هرچه این بیماری پیشرفت کند ، بیشتر می شوند. یک نتیجه مکرر از میکروآنوریسم ها در قسمت مرکزی شبکیه ، ظاهر پف چشم است.

خونریزی

آنها می توانند در لایه های مختلفی از کر ظاهر شوند ، شکل متفاوتی دارند. اگر لایه های عمیق تحت تأثیر قرار بگیرند ، خونریزی نقاط یا لکه هایی به شکل بیضی یا گرد است. هنگامی که به صورت سطحی تر بومی سازی شوند ، شبیه خطوط خراب می شوند.

اگزودات "جامد"

این تجمع لیپیدها و محصولات تجزیه آنها است. آنها یک رنگ زرد و شکل واضح دارند. اگزوداتهای "جامد" در مناطق گسترش مویرگ ها و در امتداد مرز پفکی قرار دارند. رسوبات مشابه در قسمت مرکزی کر کر به کاهش شدید بینایی منجر می شود.

اگزوداتهای نرم

آنها مناطق کوچکی از ایسکمی (نکروز) فیبرهای عصبی هستند که به دلیل انسداد مویرگی بوجود می آیند. اگزودهای "نرم" به شکل مناطق سفید رنگ است که مرزهای مشخصی ندارند.

ماکولوپاتی دیابتی

یکی از تظاهرات آنژیورینوپاتی است که با ضایعات ماکولا مشخص می شود.

مهم! لکه زرد حساس ترین نقطه شبکیه است. این یک ارگان بینایی مرکزی است.

ماکولوپاتی دیابتی به دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگ ها و ریزشدن زودهنگام آنها رخ می دهد. داده های فعلی تأکید بر عدم وجود یک طبقه بندی به طور کلی پذیرفته شده از ضایعه ماکولا ، اما بیشتر نویسندگان ترجیح می دهند آن را به edematous و ایسکمیک تقسیم کنند ، که بستگی به شیوع تظاهرات محلی دارد.

ماکولوپاتی edematous می تواند:

درمان پلی نوروپاتی در دیابت
  • محلی (محدود) - معاینه وجود یک یا چند ناحیه از تراکم در مرکز شبکیه را نشان می دهد.
  • انتشار ادم قابل توجه ، که دارای مرزهای مشخص نیست ، همراه با تشکیل کیست های کوچک.

ماکولوپاتی ایسکمیک بدترین نتیجه را نسبت به کار آنالایزر دید و حدت بینایی دارد. تمایز هنگام بررسی فونداس بسیار دشوار است. Optometrists ، به عنوان یک قاعده ، در مورد ایجاد این نوع آسیب شناسی با عدم تطابق بین حدت بینایی کم و تغییرات جزئی بینایی فکر می کنند. برای تشخیص ، از آنژیوگرافی فلورسانس استفاده می شود.

تشخیص

چشم پزشک با فرکانس خاصی افراد دیابتی را معاینه می کند:

  • بعد از 5 سال از شروع "بیماری شیرین" شناخته شده با دیابت نوع 1؛
  • هنگامی که برای اولین بار با بیماری نوع 2 با غدد درون ریز تماس بگیرید؛
  • 1 بار در سال بدون حضور رتینوپاتی.
  • هر 6 ماه یکبار با تشخیص رتینوپاتی غیر تکثیر کننده ،
  • مرحله پیش آگهی - هر 3-4 ماه یک بار؛
  • "رتینوپاتی پرولیفراتیو" در تاریخچه پزشکی - هر 2-3 ماه یک بار.

چشم پزشک - دستیار اصلی در درمان و پیشگیری از آسیب شناسی

روشهای تشخیصی مورد استفاده:

  • تعیین زمینه های استاندارد شبکیه - با استفاده از عکاسی استریوسکوپی انجام می شود. این روش با حساسیت بالا ، پردازش سریع عکس مشخص می شود. تحقیقات گران است.
  • چشم پزشکی مستقیم - پزشک پرتویی از نور را به سمت چشم بیمار هدایت می کند که به شما امکان می دهد وضعیت فوندوس را بررسی کنید.
  • بیوشیمیکروفتولوسکوپی - از لنزهای تماسی کروی برای تحقیقات استفاده می شود.
  • آنژیوگرافی فلورسانس - ماده خاصی به جریان خون فرد تزریق می شود ، که می تواند در پاسخ به قرار گرفتن در معرض نور ، تابش کند. به شما امکان می دهد وضعیت میکروسیرکولاسیون ، محلی سازی رگ های خونی ، وجود ایسکمی ، خونریزی را ارزیابی کنید.
  • توموگرافی انسجام نوری - به شما امکان می دهد وضعیت تورم را ارزیابی کنید.
  • اکوگرافی - با استفاده از روش ، چگالی و محلی سازی مواد آسیب شناختی داخل چشم را تعیین می کنید.
  • EFI مجموعه ای است که چندین مطالعه را شامل می شود. آنها به ما این امکان را می دهند تا فرایندهای بیوالکتروژنز لایه های کروروئید آنالایزر را روشن کنیم.

اصول درمانی

اول از همه ، عادی سازی شاخص های قند خون و دستیابی به حالت جبران بیماری زمینه ای بسیار مهم است. توصیه می شود که میزان خون ناشتا بیشتر از 6 میلی مول در لیتر نباشد و سطح هموگلوبین گلیکوزی شده تا 6.5 باشد.

مهم! در حال حاضر هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند مانع از ظهور و پیشرفت پاتولوژی آنالایزر بینایی در برابر دیابت شود.

همچنین عدم وجود فشار خون بالا نکته مهمی محسوب می شود. هدف اصلی دیابتی ها فشار خون بالاتر از 140/90 میلی متر جیوه نیست. برای عادی سازی اعداد ، از داروهای زیر استفاده می شود:

  • مهارکننده های ACE - Captopril ، Lisinopril.
  • آنتاگونیست های کلسیم - Verapamil ، Tiapamil.
  • دیورتیک ها - دیکلوتازید ، فوروزمید.

شاخص های BP معمولی - پیوندی در پیشگیری از رتینوپاتی

تصحیح کلسترول

داروهای مورد استفاده برای این منظور امکان جبران دیابت را فراهم می کند و پیشرفت و پیشرفت عوارض را کند می کند. از گروه استاتین ها (لوواستاتین ، فلوواستاتین) و فیبرات ها (فنوفیبات ، بزافیبات) استفاده کنید.

بهبود رئولوژی خون و وضعیت دیواره عروقی

رتینوپاتی دیابتی با افزایش چسبندگی پلاکت همراه است. این امر لزوم انتصاب بودجه زیر را توضیح می دهد:

  • استیل سالیسیلیک اسید؛
  • هپارین؛
  • سولوداکسید؛
  • تیکلوپیدین؛
  • پنتوکسیفیلین

به منظور تنظیم لحن دیواره عروقی ، ویتامین C ، روتوزید ، پیرکربات ، اعتمادزات تجویز می شود.

مهم! از داروهای وازودیلاتور برای درمان استفاده نمی شود ، زیرا افزایش جریان خون در حال حاضر یکی از فاکتورهای ایجاد رتینوپاتی محسوب می شود. علاوه بر این ، می تواند خونریزی جدید ایجاد کند.

آنتی اکسیدان ها و تقویت سوخت و ساز بدن

استفاده از ویتامین E ، متیل اتیل پیریدینول ، عصاره جینکو بیلوبا در موارد اخیر بسیار گسترده است. این داروها خاصیت آنتی اکسیدانی دارند ، رادیکال های آزاد را از بدن جدا کرده و از بین می برند.

به معنای بهبود فرآیندهای متابولیکی در شبکیه (به صورت داخل وریدی ، خوراکی و پریوکلروال):

  • دی هیدروژوکریپتین؛
  • اینوزین؛
  • عصاره میوه زغال اخته خشک؛
  • عصاره میوه زغال اخته با بتاکاروتن.

انعقاد لیزر

این روش یکی از مؤثرترینها در درمان رتینوپاتی دیابتی است. هدف آن این است:

  • خاموش کردن مناطق ایسکمیک.
  • سرکوب تشکیل کشتی های جدید آسیب شناختی.
  • بسته شدن لومن عروقی آن مویرگ ها که نفوذپذیری دیواره ها را افزایش داده اند.
  • تشکیل چسبندگی ، احتمال جدا شدن را کاهش می دهد.

انعقاد شبکیه با لیزر - یک روش مؤثر برای جلوگیری از پیشرفت بیماری

انعقاد توسط لیزر آرگون ، حالت جامد یا دیود (مادون قرمز) انجام می شود. روش های مختلف انعقاد لیزر وجود دارد که به منظور انجام ، نشانه ها ، تکنیک ها با یکدیگر تفاوت دارند.

انعقاد پاناترینال

در درمان رتینوپاتی پیش از تکثیر و پرولیفراتیو از دلایل مختلف استفاده می شود. برای جلوگیری از یا کاهش ظاهر عروق جدید ، منعقد شده در کل ناحیه کر ، به جز corpus luteum اعمال می شود. این به ما امکان می دهد تا غنائم آن مناطق از شبکیه را که تحت تأثیر روند پاتولوژیک قرار نگرفته اند ، بهبود بخشیم.

مهم! بعد از انجام عمل ، بیمار 3-4 روز از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی به شکل قطره استفاده می کند.

قبل از دستکاری ، بیمار باید با این واقعیت آشنا شود که این عمل با هدف ترمیم حدت بینایی انجام نمی شود بلکه برای جلوگیری از پیشرفت زوال آن انجام می شود.

درمان آنتی بیوتیک

روشی که در آن داروها به طور مستقیم به زجاجیه تزریق می شوند. به منظور جلوگیری از عفونت عروقی ، از مسدود کننده های آنژیوژنز استفاده می شود. نتیجه همچنین کاهش در ادم در ناحیه corpus luteum است.

این روش به عنوان روشی جداگانه مورد استفاده قرار نمی گیرد. درمان آنژیوژنیک بخشی از درمان پیچیده تلقی می شود و با انعقاد لیزر یا جراحی ترکیب می شود.

ویتراکتومی

مداخله جراحی برای جلوگیری از پیشرفت روند پاتولوژیک و همچنین اصلاح وضعیت بیمار در صورت بروز عوارض ضروری است. ویترکتومی در موارد زیر انجام نمی شود:

  • روبوز عنبیه؛
  • گلوکوم عروقی ثانویه
  • آتروفی نوری؛
  • آسیب شناسی قرنیه؛
  • مرحله انتهایی تکثیر
  • جبران خسارت دیابت و سایر بیماریهای سیستمیک.

به گفته چشم پزشکان ، تثبیت عملکرد آنالایزر بینایی بعد از عمل در 45٪ موارد رخ می دهد ، در حالی که در بین بیمارانی که توصیه های پزشکان را رعایت نمی کنند ، تنها 14٪ است.

داروهای مردمی

درمان با داروهای مردمی نه تنها به حفظ عملکرد دستگاههای بینایی ، بلکه همچنین برای حفظ قند خون در حد قابل قبول اجازه می دهد. راندمان استفاده گزنه بود. برگهای تازه خرد می شوند ، و آب می گیرند. نوشیدن یک سوم لیوان سه بار در روز ضروری است. برگهای گزنه را می توان به سالادها ، دوره های اول اضافه کرد.


آب گزنه - یک انبار مواد مفید نه تنها برای بیماران بلکه برای افراد سالم

یک اثر مشابه آب برگ آلوئه دارد. قبل از استخراج مایع بهبودی ، برگها چند ساعت در یخچال قرار می گیرند. سپس خرد می شوند ، آب میوه به دست می آید ، بیش از 3-4 دقیقه جوشانده نمی شود. 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. سه بار در روز ، شب ها می توانید در چشم ها بکشید (هر کدام 2 قطره).

مهم! باید لحظه تحریک چشم با پزشک معالج صحبت شود ، زیرا تعدادی از موارد منع مصرف وجود دارد.

شما می توانید از انفوزیون زغال اخته (نوشیدن در بخش های کوچک در طول روز) ، آب لیون بربری ، جوشانده های آماده سازی گیاهی استفاده کنید.

اقدامات پیشگیرانه

نکته مهم ، حفظ شاخص های قابل قبول قند خون ، فشار خون ، وزن بدن است. این امر به شما امکان می دهد از ایجاد نه تنها رتینوپاتی ، بلکه سایر عوارض حاد و مزمن دیابت نیز جلوگیری یا به تأخیر بیاندازید.

پیشگیری به شرح زیر است:

  • پیروی از رژیم کم کربوهیدرات؛
  • فعالیت بدنی کافی؛
  • معاینات منظم با چشم پزشک.
  • درمان به موقع بیماری زمینه ای و مراحل اولیه عوارض.

متأسفانه ، درمان عارضه به ویژه در مراحل بعدی عملاً غیرممکن است و جلوگیری از پیشرفت آن ، حفظ عملکردهای بینایی و متوقف کردن پیشرفت کاملاً امکان پذیر است. نکته اصلی پیروی از توصیه ها و توصیه های متخصصان است و در مورد بیماری زمینه ای جدی است.

Pin
Send
Share
Send