پلی نوروپاتی دیابتی و درمان آن

پلی‌نوروپاتی دیابتی (کد ICD-10 کد G63.2 * یا E10-E14 صفحه 4) به وجود علائم آسیب سیستم عصبی در بیماران مبتلا به دیابت اشاره دارد ، در صورتی که سایر علل آسیب شناسی از این امر مستثنا باشند. در صورت مشخص شدن ضایعه در هنگام معاینه ، تشخیص حتی می تواند در صورت عدم شکایت بیمار انجام شود.

پلی ونوروپاتی دیابتی بر اساس یک علامت بالینی تأیید نمی شود. توصیه های فعلی WHO نشان می دهد که تشخیص باید وجود حداقل دو تظاهرات ضایعه را به منظور تأیید آسیب شناسی سیستم عصبی در پس زمینه "بیماری شیرین" تعیین کند.

اگر این روند در الیاف عصبی فردی رخ دهد ، ما در مورد نوروپاتی صحبت می کنیم. در مورد ضایعات بیشمار ، پلی نوروپاتی ایجاد می شود. بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 در 55-55٪ موارد ، عارضه "دریافت" می کنند ، نوع 2 - 45- 17٪.

طبقه بندی

جداسازی پلی نوروپاتی کاملاً پیچیده است ، زیرا تعدادی سندرم را با هم ترکیب می کند. برخی از نویسندگان ترجیح می دهند ضایعه را بسته به اینکه قسمتهای سیستم عصبی در این فرآیند درگیر شوند ، طبقه بندی کنند: فرم های محیطی (اعصاب نخاعی) و خودمختار (بخش رویشی).

یک طبقه بندی متداول دیگر:

• پلی نوروپاتی برگشت پذیر سریع (موقتی ، ناشی از پرش شدید قند خون).
• پلی نوروپاتی پایدار متقارن: آسیب به الیاف عصبی ضخیم (دیستال سوماتیک). آسیب به الیاف نازک؛ ضایعه نوع خودمختار
• پلی ونوروپاتی کانونی / چند کانونی: نوع جمجمه. نوع فشرده سازی؛ نوع پروگزیمال؛ نوع قفسه سینه نوروپاتی اندام.

دلایل

ویژگی قند خون بالا در بیماران دیابتی قادر است از نظر آسیب شناختی بر وضعیت عروق با کالیبر کوچک تأثیر بگذارد و باعث ایجاد میکروآنژیوپاتی و شریان های بزرگ شود و باعث ایجاد ماکروآنژیوپاتی شود. تغییراتی که در عروق بزرگ رخ می دهد مشابه مکانیسم تشکیل آترواسکلروز است.

آنژیوپاتی حلقه اصلی در ایجاد آسیب عصبی در دیابت است

با توجه به شریان ها و مویرگها ، همه چیز در اینجا متفاوت اتفاق می افتد. هایپرگلیسمی عمل آنزیم پروتئین کیناز-C را فعال می کند ، که به افزایش لحن دیواره های رگ های خونی ، غلیظ شدن غشای آنها و تقویت انعقاد خون کمک می کند. در دیواره داخلی شریان ها و مویرگ ها ، گلیکوژن ، موکوپروتئین ها و سایر مواد با کربوهیدرات طبی شروع می شود.

اثرات سمی گلوکز ممکن است متفاوت باشد. به پروتئین ها می پیوندد و آنها را گلیکوزی می کند و این باعث آسیب به غشای عروقی و اختلال در روند سوخت و ساز بدن ، حمل و نقل و سایر فرآیندهای حیاتی بدن می شود. مشهورترین پروتئین گلیکوزیله شده هموگلوبین HbA1c است. هرچه شاخص های آن بالاتر باشد ، میزان اکسیژن سلول های بدن کمتر می شود ، هیپوکسی بافت ایجاد می شود.

پلی ونوروپاتی دیابتی به دلیل آسیب به ریه endoneural (واقع در لایه بافت پیوند دهنده بین فیبرهای عصبی در تنه عصبی) رخ می دهد. این امر با اثبات ارتباط بین ضخامت غشای عروقی و تراکم فیبرهای عصب تأیید می شود. این فرآیند نورون ها و فرایندهای آنها را ضبط می کند ، که به دلیل اختلالات متابولیکی در بدن افراد دیابتی می میرند.

عوامل تحریک آمیز

عوامل زیر در ایجاد پلی نوروپاتی در دیابت قند نقش دارند:

• نقض خود نظارت بر قند خون؛
• دوره طولانی بیماری زمینه ای؛
• فشار خون بالا؛
• رشد بالا؛
• سن پیشرفته؛
• وجود عادات بد (سیگار کشیدن ، نوشیدن الکل)؛
• دیس لیپیدمی؛
• مستعد ژنتیکی.

ویژگی های روند پاتولوژیک با ضایعات متعدد فیبرهای عصبی

مراحل

بسته به شدت تظاهرات ، مراحل زیر آسیب تشخیص داده می شود که بر اساس آنها ، درمان لازم برای پلی نوروپاتی تعیین می شود:

آنژیوپاتی دیابتی

• 0 - بدون داده بصری؛
• 1 - دوره بدون علامت عارضه؛
• 1a - شکایتی از بیمار وجود ندارد ، اما با استفاده از تست های تشخیصی می توان تغییرات پاتولوژیک را قبلاً مشخص کرد.
• 1b - بدون شکایت ، تغییرات را می توان نه تنها با آزمایش های خاص ، بلکه با معاینه عصبی نیز مشخص کرد.
• 2 - مرحله از علائم بالینی؛
• 2a - علائم ضایعه همراه با تست های تشخیصی مثبت نشان داده می شوند.
• 2b - مرحله 2a + ضعف فلکسورهای پشت پا؛
• 3 - پلی نوروپاتی پیچیده شده توسط ناتوانی.

علائم

علائم پلی نوروپاتی دیابتی مستقیماً به مرحله و شکل توسعه آن و همچنین درمانی که به کار می رود بستگی دارد.

اختلالات حساس

تظاهرات برجسته آسیب شناسی حسی. آنها می توانند فقط با آزمایش های تشخیصی (فرم تحت بالینی) تعیین شوند یا به شکایات بیمار (فرم بالینی) تبدیل شوند. بیماران از درد رنج می برند. درد می تواند سوزش ، پخت ، تیراندازی ، لرزیدن باشد. شکل ظاهری آن حتی توسط عواملی ایجاد می شود که باعث ایجاد ناراحتی در افراد سالم نمی شود.

ممکن است بیمار از بی حسی شکایت کند ، احساسی که انگار غازها ، احساس سوزش ، حساسیت به اثرات سرما ، گرما ، لرزش دارند. رفلکسهای فیزیولوژیکی پابرجاست و ممکن است موارد پاتولوژیک وجود نداشته باشد.

به عنوان یک قاعده ، اختلالات حساس متقارن هستند. با ظهور آسیب شناسی نامتقارن ، سندرم درد از ناحیه لگن شروع می شود و از لگن پایین می رود. این با کاهش حجم اندام آسیب دیده همراه است ، نقض تناسب آن با توجه به بقیه بدن.

اختلال در حساسیت به درد یکی از درخشان ترین علائم پلی نوروپاتی است

آسیب شناسی ترکیبی

توسعه پلی نوروپاتی حسی حرکتی در بیشتر موارد دارای یک دوره مزمن است. افراد دیابتی از تجسم زیر شکایت دارند:

• احساس بی حسی؛
• درد طبیعت متفاوت؛
• نقض حساسیت تا غیبت کامل؛
• ضعف عضلانی؛
• عدم وجود فیزیولوژیکی و ظاهر رفلکسهای آسیب شناختی؛
• گرفتگی شبانه از اندام تحتانی و فوقانی.
• عدم ثبات هنگام راه رفتن.

یک عارضه مکرر فرآیندهای مزمن به همراه صدمه مکانیکی ، پای دیابتی است - یک وضعیت آسیب شناختی که در آن ضایعه تمام ساختارها ، از جمله غضروف و عناصر استخوانی را ضبط می کند. نتیجه - تغییر شکل و اختلال در راه رفتن.

شکست آفلاین

سلولهای عصبی که در اندامهای داخلی بومی سازی شده اند نیز می توانند مبتلا شوند. علائم بستگی به این دارد که کدام ارگان یا سیستم تحت تأثیر قرار می گیرد. آسیب شناسی قلب و عروق خونی با فشار خون بالا و ارتاستاتیک ، ورم ریوی ، حساسیت به فعالیت بدنی آشکار می شود. بیماران از اختلال در ریتم قلب ، افزایش فشار خون ، تنگی نفس ، سرفه شکایت دارند. عدم درمان به موقع می تواند کشنده باشد.

اختلال در ریتم قلب - یک علامت احتمالی آسیب شناسی از یک نوع خودمختار

صدمه به دستگاه گوارش با پریس ، کاهش لحن بخشهای آن ، نقض میکرو فلور طبیعی و بیماری رفلاکس بروز می کند. بیماران از وقوع استفراغ ، سوزش قلب ، اسهال ، کاهش وزن ، درد رنج می برند.

پلی نوروپاتی ادراری ادراری همراه با آتونی مثانه ، ریفلاکس ادرار معکوس ، عملکرد جنسی مختل شده ، عفونت های ثانویه امکان پذیر است. درد در ناحیه تحتانی کمر و بالای پوبیس ظاهر می شود ، ادرار مکرر می شود ، همراه با درد و سوزش ، درجه حرارت بدن افزایش می یابد ، ترشحات پاتولوژیک از واژن و مجرای ادرار ظاهر می شود.

سایر ضایعات:

• نقض فرآیندهای تعریق (تا غیبت کامل غدد عرق افزایش یافته یا به شدت کاهش می یابد).
• آسیب شناسی تجزیه و تحلیل بینایی (مردمک قطر کاهش می یابد ، حدت بینایی به خصوص در هنگام غروب به شدت کاهش می یابد).
• پلی نوروپاتی غده آدرنال تظاهرات علامتی ندارد.

تشخیصی

قبل از تجویز درمان پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی ، بیمار نه تنها برای عصب شناسی معاینه می شود ، بلکه یک متخصص غدد درونریز برای روشن شدن میزان جبران بیماری زمینه ای نیز مورد بررسی قرار می گیرد.

این متخصص میزان انواع مختلف حساسیت (دما ، لرزش ، لمس ، درد) را روشن می کند. برای این کار از پشم نخ ، مونو فیلامنت ، مالکت با برس و سوزن در انتها ، چنگال های تنظیم استفاده می شود. در موارد خاص ، یک ماده توسط بیوپسی برای بافت شناسی بیشتر گرفته می شود. معاینه عصبی همچنین روش های زیر را شامل می شود:

• پتانسیل های برانگیخته شده - الیاف عصبی تحت تحریک قرار می گیرند ، پاسخ هایی که توسط یک دستگاه ویژه ثبت می شود.
• Electroneurography یک روش تشخیصی است که با استفاده از آن سرعت انتشار ضربان های عصبی از بخش های سیستم عصبی مرکزی به گیرنده ها مشخص می شود.
• الکترومیوگرافی معاینه ای است که وضعیت انتقال تکانه ها از سلول های عصبی به دستگاه عضله را روشن می کند.

تشخیص ضربه یک روش مهم تشخیصی است

روشهای تشخیصی آزمایشگاهی الزامی است: شفاف سازی سطح گلیسمی ، آنالیز بیوشیمیایی ، شاخصهای C- پپتید و هموگلوبین گلیکوزی شده. در صورت وجود مشکوک به ضایعه خودمختار ، بیمار از نوار قلب (ECG) ، اکوکاردیوگرافی ، سونوگرافی قلب ، داپلرژیوگرافی عروق ، سونوگرافی دستگاه گوارش ، آندوسکوپی ، اشعه ایکس تجویز می شود.

وضعیت دستگاه ادراری را می توان با تجزیه و تحلیل روزانه ادرار ، تجزیه و تحلیل با توجه به زیمیتسکی و نچیپورنکو و همچنین در هنگام سونوگرافی ، سیستوگرافی ، سیستوسکوپی و الکترومیوگرافی مشخص کرد.

ویژگی های درمانی

برای درمان پلی نوروپاتی دیابتی ، یک پیش نیاز اصلاح قند خون است. این کار توسط متخصص غدد ، که در حال بررسی رژیم انسولین درمانی و استفاده از داروهای کاهش دهنده قند است ، انجام می شود. در صورت لزوم ، وجوه با داروهای مؤثرتر جایگزین می شوند یا داروهای اضافی تجویز می شوند.

اصلاح رژیم غذایی انجام می شود ، حالت لازم برای فعالیت بدنی انتخاب می شود. پزشک در مورد چگونگی حفظ فشار خون و وزن بدن در حد قابل قبول توصیه می کند.

دسته های داروهای زیر تجویز می شوند:

1. مشتقات اسید آلفا لیپوئیک اسید داروهای مورد نظر هستند. آنها قادر به حذف کلسترول اضافی ، متوقف کردن اثرات سمی عوامل خارجی بر کبد و رگ های خونی هستند. نمایندگان - Berlition ، اسید لیپوئیک ، تیوگامما. دوره درمان حداقل 2 ماه است.
2. ویتامین های گروه B - عملکرد سیستم عصبی مرکزی و محیطی را بهبود می بخشد ، به عادی سازی انتقال تکانه های عصبی و عضلانی کمک می کند (پیریدوکسین ، سیانوکوبالامین ، تیامین).
3. داروهای ضد افسردگی - برای کاهش تظاهرات دردناک (آمی تری پتیلین ، نورتریپتیلین) استفاده می شوند. آنها در دوزهای كوچك تجویز می شوند و به تدریج به نتیجه درمانی لازم می رسند.
4. مهارکننده های آلدوز ردوکتاز - جنبه های مثبت در درمان با استفاده از این گروه نشان داده شده است ، اما تمام امیدهای بر روی آنها را توجیه نکردند. مورد استفاده در اختیار پزشک معالج (Olrestatin ، Izodibut ، Tolrestat).
5. بی حسی موضعی - برای متوقف کردن درد در قالب برنامه های کاربردی. این اثر پس از 10-15 دقیقه ظاهر می شود.
6. ضد تشنج - Carbamazepine ، Finitoin. این گروه نیاز به انتخاب دقیق دوز دارد. با دوزهای كوچك شروع كنید ، طی چند هفته افزایش می یابد.

مشتقات اسید آلفا لیپوئیک (تیوکتیک) - داروهایی برای عادی سازی وضعیت رگ های خونی و رفع ناراحتی در آسیب دیابتی سیستم عصبی

داروهای مردمی

درمان پلی نوروپاتی دیابتی نه تنها با طب سنتی بلکه با ابزارها و تزریقات مختلفی که در خانه تهیه می شود قابل درمان است.

دستور شماره 1

ساقه های از پیش آماده شده گزنه ها را پخش کنید. بیمار باید حداقل 7-10 دقیقه در روز بر روی آنها صدمه بزند.

دستور شماره 2

ریشه های شکسته خرد شده و برگهای زغال اخته مخلوط می شوند. 3 قاشق غذاخوری مخلوط حاصل با یک لیتر آب جوش ریخته می شود و حداقل برای 8 ساعت اصرار می شود. سپس 3 ساعت دیگر را در آتش بگذارید و لنگ بزنید. بعد از سرد شدن آبگوشت ، باید آن را فیلتر کرد. مقدار مایع دریافت شده در طول روز را بنوشید.

دستور شماره 3

یک لیوان جو دوسر با 1 لیتر آب جوش ریخته می شود. برای 10 ساعت اصرار داشته باشید ، پس باید حداقل 40 دقیقه مخلوط را بجوشانید. از اجاق گاز برداشته و به جای گرم بفرستید. بعد از هر و نیم ساعت بعد از فیلتر شدن و در یک لیوان گرفته شد.

لازم به یادآوری است که بدون داروی سنتی و کنترل قند خون ، خلاص شدن از شر پلی نوروپاتی با داروهای مردمی غیرممکن است. اما اثر ترکیبی این عوامل می تواند به نتیجه مطلوب آسیب شناسی منجر شود.