کمبود بینایی تقریباً در 85٪ بیماران دیابت نوع 1 مشاهده می شود. رتینوپاتی دیابتی دوره دیابت را بعد از 15-20 سال بیماری پیچیده می کند. اگر دیابت نوع 2 در پیری تشخیص داده شود ، نیمی از بیماران به طور هم زمان با آسیب به رگهایی که چشم را تغذیه می کنند تشخیص داده می شوند.
به عنوان یک قاعده ، رتینوپاتی در دیابت با اختلالات گردش خون سیستمیک ، تظاهرات پای دیابتی و نفروپاتی همراه است.
شدت آسیب دیدگی چشم به میزان افزایش قند خون ، میزان فشار خون و همچنین افزایش کلسترول و اختلالات لخته شدن خون مرتبط است.
تظاهرات رتینوپاتی در دیابت
عامل اصلی مؤثر در کاهش بینایی در بیماران مبتلا به دیابت ، ورم ماکولای دیابتی است. در این حالت ، مایعات در همان مرکز شبکیه ، جایی که یک لکه زرد (ماکولا) وجود دارد ، جمع می شوند ، که سلول های آن مسئول بینایی مرکزی هستند.
مکانیسم توسعه ادم با این واقعیت همراه است که با افزایش سطح گلوکز ، دیواره عروق کوچک از بین می رود. چنین تغییراتی میکروآنوریسم نامیده می شود. عرق مایعات از طریق عروق شکننده وجود دارد و در شبکیه تجمع می یابد.
یک مطالعه با استفاده از توموگرافی انسجام نوری ، انواع مختلفی از ماکولوپاتی دیابتی را نشان داد: ادم شبکیه اسفنجی ، ادم کیستیک و جداشدگی شبکیه.
علاوه بر رتینوپاتی دیابتی ، ورم می تواند چنین شرایط پاتولوژیکی ایجاد کند:
- ترومبوز ورید شبکیه.
- یووئیت ، که در آن کوروئید جلوی چشم ملتهب می شود.
- آسیب دیدگی.
- عوارض درمان جراحی.
ورم دیابتی ماكولا با كاهش در میدان دید عمدتا مركزی همراه است ، تصویر تار می شود ، خطوط تار می شوند ، خطوط مستقیم به صورت خمیده یا موج دار به نظر می رسند.
درک رنگ تغییر می کند ، یک رنگ صورتی صورتی در اشیاء ظاهر می شود. حساسیت به نور روشن افزایش می یابد. در صبح ، حدت بینایی ممکن است از روز بدتر باشد ، تفاوت در انکسار می تواند از 0.25 دیوپتر باشد.
اگر این بیماری در مراحل اولیه شناسایی شود ، تا زمانی که عروق جدید شروع به شکل گیری نکنند ، ممکن است کاهش بینایی قابل برگشت باشد. اما دوره بهبودی طولانی است و از 90 روز تا 15 ماه متغیر است.
تورم طولانی مدت ماکولا می تواند منجر به مرگ سلولهای شبکیه و از بین رفتن کامل بینایی شود. همچنین به شیوع روند بستگی دارد. اگر ضایعه تمام قسمت مرکزی را ضبط کند ، پیش آگهی بیماری ضعیف است. تغییرات نقطه ای معمولاً قابل درمان هستند.
با معاینه معمول فوندوس ، فقط ورم گسترده تلفظ می شود. با اندازه های کوچک می توان به رنگ کسل کننده و ضخیم شدن قسمت مرکزی مشکوک شد. همچنین مشخصه خم شدن رگ های خونی در ماکولا است. از روشهای جدید تشخیصی استفاده شده:
- توموگرافی انسجام نوری (ضخامت شبکیه ، حجم ، ساختار مورد مطالعه قرار می گیرد).
- توموگرافی شبکیه هایدلبرگ (فقط ضخامت شبکیه و شاخص ادم بررسی می شود).
- آنژیوگرافی فلورسانس - مطالعه عروق شبکیه با استفاده از یک ماده حاجب.
دارو برای ورم ماکولا
هنگامی که ادم ماکولای دیابتی تشخیص داده شود ، درمان با کاهش قند خون بالا می رود. ثابت شده است که هنگام انتقال بیماران به یک رژیم انسولین درمانی فشرده ، خطر بروز و پیشرفت دید کم در رتینوپاتی دیابتی کاهش می یابد.
بسته به مدت زمان ورم ماكولار و مرحله فرآیند ، یک روش درمانی انتخاب می شود: محافظه کار ، انعقاد لیزر یا جراحی. برای درمان محافظه کارانه ، از ضد التهاب درمانی و ورود داروهای مخصوص به داخل حفره زجاجیه استفاده می شود.
رفع فرایند التهابی با استفاده از داروهای غیر استروئیدی به شکل قطره چشم ، قرص یا تزریق انجام می شود. این گروه از داروها دارای مزیت نسبت به کورتیکواستروئیدها هستند ، زیرا باعث عوارض جانبی کمتری می شود (افزایش فشار داخل چشم ، کاهش محافظت موضعی و ظهور زخم های قرنیه).
برای معرفی در حفره زجاجیه از موارد زیر استفاده می شود:
- کورتیکواستروئیدها - Kenalog و Dexamethasone.
- مسدود کننده های فاکتور رشد اندوتلیال عروقی.
معرفی کورتیکواستروئیدها ، حتی یک بار ورم شبکیه را کاهش می دهد ، حدت بینایی را افزایش می دهد. مدت زمان این اثر می تواند تا شش ماه طول بکشد ، اما پس از رفع دارو ، اثر کاهش می یابد و مجدداً ورم شبکیه دیابتی افزایش می یابد. بنابراین با گذشت زمان تزریق های مکرر انجام می شود.
عارضه جانبی داروهای استروئیدی تولید کوپلینگ لنز و افزایش فشار داخل چشم است.
فاکتور رشد عروقی بر رشد و نفوذپذیری (طبیعی و آسیب شناختی) کل بستر عروقی تأثیر می گذارد. غلظت آن در بافتهای چشم ، شدت آسیب شناسی را نشان می دهد. رتینوپاتی دیابتی با استفاده از آنتاگونیست های فاکتور رشد اندوتلیال عروقی قابل درمان است.
سه دارو استفاده می شود: Avastin ، Macugen و Lucentis. معرفی آنها به کند شدن روند از بین رفتن غیر قابل برگشت بینایی کمک می کند ، اما همچنین به دلیل کاهش فعالیت و تمرکز در بافت های چشم ، آنها باید به طور مکرر تجویز شوند.
درمان ورم ماکولا با انعقاد لیزر
با وجود اثرات مثبت فردی در استفاده از داروها بر روی بدن زجاجیه ، نتایج طولانی مدت نشان می دهد که هیچکدام از داروها نمی توانند به طور کامل آسیب شبکیه در ورم ماکولای دیابتی را مهار کنند.
برای اهداف درمانی از روش انعقاد لیزر ویروس های نابود شده ، ویران شده استفاده می شود. در این حالت لازم است تصویر بالینی هر بیمار به صورت جداگانه در نظر گرفته شود ، زیرا اگر ادم دیابتی در یک منطقه محدود تأثیر بگذارد یا بینایی را تهدید نکند ، در خارج از مرکز قرار دارد ، بنابراین درمان با لیزر انجام نمی شود.
ضرر انعقاد لیزر این است که بینایی از دست رفته را برنمی گرداند ، بلکه فقط از از بین رفتن بیشتر آن جلوگیری می کند. تغییرات برگشت ناپذیر در شبکیه در دیابت با مرگ برخی از سلولهای عصبی ایجاد می شود.
از آنجا که سلولهای شبکیه بسیار خاص هستند ، بهبودی آنها رخ نمی دهد.
علائم پیشرفت رتینوپاتی در دیابت
پیش آگهی اثربخشی درمان به مرحله بیماری بستگی دارد. ظاهر ورم ماکولا مرحله اولیه رتینوپاتی دیابتی است.
اگر تشخیص به موقع انجام نشود ، در پاسخ به کاهش خون رسانی ، تشکیل و رشد رگ های خونی شروع به جبران آسیب های آسیب دیده می کند.
عروق جدید در داخل شبکیه رشد می کنند و بعضی اوقات درون گلدان ها نفوذ می کنند. آنها شکننده هستند و اغلب پاره می شوند ، لخته های خون تشکیل می شوند. به تدریج ، در این مکان ها بافت پیوندی رشد می کند.
مرحله تکثیر کننده رتینوپاتی دیابتی با چنین علائمی آشکار می شود:
- کشش شبکیه و خارج کردن آن از چشم.
- افزایش فشار داخل چشم.
- از بین رفتن
- بدتر شدن دید در شب.
- اعوجاج چشمگیر کانتور از اشیاء.
در این مرحله ، درمان با لیزر و درمان جراحی نشان داده شده است. با تغییرات قابل توجه ، از دست دادن کامل بینایی در دیابت قندی رخ می دهد.
چه موقع برداشت زجاجیه انجام می شود؟
پس از انعقاد لیزر ، بینایی ممکن است کاهش یابد ، میدان دید باریک می شود و توانایی دیدن در تاریکی کاهش می یابد. سپس ، پس از یک دوره بهبودی ، ثبات طولانی مدت معمولاً رخ می دهد.
اگر خونریزی در بدن زجاجیه متوقف نشود ، ممکن است بیمار جراحی را برای از بین بردن بدن زجاجیه - ویترکتومی تجویز کند. در طول عمل ، رباطهای شبکیه بریده شده و زجاجیه برداشته می شود و محلول استریل در جای خود معرفی می شود. اگر علائمی از رد شبکیه وجود داشته باشد ، به حالت عادی آن برمی گردد.
بعد از عمل ، بازگرداندن بینایی در بیشتر بیماران ، به ویژه اگر لایه برداری از شبکیه وجود نداشته باشد ، ممکن است. در چنین مواردی ، موارد موفقیت آمیز با لایه برداری کوتاه مدت تقریباً به 50٪ می رسد.
علائم مربوط به برداشت زجاجیه ، تغییرات توموگرافی است که شبکیه را فشرده کرده و از ورم ماکولا پشتیبانی می کند. چنین جلوه هایی شامل موارد زیر است:
- خونریزی زجاجیه ، بیش از شش ماه موجود است.
- جداشدگی شبکیه کششی.
- تغییرات فیبروتیکی مداوم در زجاجیه.
این عملیات به روش میکروسکوپی و با حداقل تهاجم انجام می شود.
با شبکیه جدا شده ، یک مداخله کامل جراحی تحت بیهوشی عمومی انجام می شود.
پیشگیری از رتینوپاتی دیابتی
برای جلوگیری از آسیب رسیدن به شبکیه ، باید متابولیسم کربوهیدرات را به حالت عادی نزدیک کرده و به جبران دیابت برسید. برای این منظور ، درمان دارویی با انسولین در نوع اول دیابت استفاده می شود. اگر سطح گلیسمی بالا باشد ، پس از آن تعداد دفعات تزریق افزایش یافته و دوز تنظیم می شود.
همچنین ، با انسولین درمانی ، احتمال انجام یک دوره حساس به دیابت باید مورد توجه قرار گیرد. در دیابت نوع 2 ، انسولین با داروی طولانی مدت می تواند به عنوان داروی قرص های کاهش دهنده قند تجویز شود. اگر جبران خسارت حاصل نشود ، بیماران به طور کامل به آماده سازی انسولین منتقل می شوند.
با هر نوع دیابت ، غذاهای چرب ، به ویژه غذاهای دارای منشاء حیوانی (گوشتهای چرب ، غذای حاوی لبنیات ، لبنیات با چربی زیاد ، کره) در رژیم غذایی آنها محدود شده است. در صورت امکان ، باید مصرف گوشت را کاهش داده و به غذاهای ماهی ، سبزیجات و سبزیجات کمی تغییر دهید.
خوردن غذاهای لیپوتروپی که شامل پنیر لپه ، جو دوسر ، آجیل است ، حائز اهمیت است. کربوهیدراتهای ساده کاملاً ممنوع است:
- شکر ، تمام محصولات و ظروف موجود با آن.
- پخت
- شیرینی ، دسر ، عسل.
- مربا و میوه های شیرین.
- بستنی
- آب میوه و نوشیدنی هایی با شکر صنعتی.
ملاک جبران دیابت قند میزان هموگلوبین گلیکوزی شده زیر 6.2٪ است. این عینی ترین نشان دهنده خطر کم آسیب عروق است. با نرخ های بالاتر از 7.5 ، احتمال بروز عوارض دیابت به شدت افزایش می یابد.
دومین شاخصی که باید به طور مداوم کنترل شود ، سطح فشار خون است. باید روی شماره های بیش از 130/80 پشتیبانی شود. نشان داده شده است که استفاده از داروهای ضد فشار خون در جلوگیری از تغییرات شبکیه چشم مؤثر است.
استفاده برای پیشگیری از داروهای عروقی ، که شامل Dicinon ، Cavinton ، Prodectin است ، تأثیر محافظتی در پیشرفت و پیشرفت رتینوپاتی دیابتی ندارد.
تشخیص رتینوپاتی در مراحل اولیه فقط با مراجعه منظم به اپتومتریست امکان پذیر است. در این حالت ، معاینه فوندوس تحت شرایط انبساط دانش آموز و اندازه گیری فشار داخل چشم انجام می شود.
فرکانس بازرسی برای بیماران با افزایش خطر رتینوپاتی دیابتی:
- عدم وجود علائم - 1 بار در سال.
- مرحله عدم تکثیر - 2 بار در سال.
- مرحله ادم ماکولای دیابتی - حداقل 3 بار در سال.
- هنگامی که علائم تکثیر عروقی وجود دارد - حداقل 5 بار در سال (مطابق با نشانه های بیشتر)
در معرض خطر ایجاد رتینوپاتی دیابتی ، بیماران با فشار خون بالا و فشار خون شریانی مرحله دوم و سوم ، علائم تصادف مغزی و افراد سیگاری قرار دارند. همچنین یک تمایل ارثی برای کاهش بینایی یا آسیب شناسی شبکیه مهم است.
بدانید که فیلم در مورد ورم ماکولا در این مقاله به فیلم کمک خواهد کرد.
