توسط دیابت قندی بیماری سیستم غدد درون ریز ، که به دلیل عدم تولید مثل انسولین در بدن یا کاهش فعالیت در سطح فیزیولوژیکی ایجاد می شود ، درک می شود.
با توجه به تغییرات تدریجی این بیماری ، نقص در متابولیسم طبیعی رخ می دهد ، رگ های خونی مبتلا می شوند و هیپوگلیسمی رخ می دهد. اگر تکنیک درمانی را نقض کنید ، دیابت نوع جبران شده ای را ایجاد می کند.
طرح نسبت قند در صورت وجود هیپوگلیسمی ، سطح طبیعی و هیپرگلیسمی تأیید شده (نتایج را از چپ به راست مشاهده کنید)
درمان موفقیت آمیز دیابت مبتنی بر پر کردن متابولیسم کربوهیدرات به روش خارجی ، نظارت بر میزان اشباع گلوکز در خون و سطح این عنصر در ادرار است.
ویژگی های جبران خسارت
نشانه اولیه متابولیسم کربوهیدرات جبران شده بر اساس چندین نکته است:
- در مورد میزان غلظت هموگلوبین همراه با گلوکز. ،
- میزان هموگلوبین باید به 7٪ برسد ،
- علاوه بر این ، ویژگی های قابل توجه مشاهده بیوشیمیایی میزان فشار اسمزی است ،
- سطح کتون ،
- و همچنین تری گلیسیریدهای پلاسما.
اطلاعات فوق را می توان با روش آزمایشگاهی به دست آورد. مجاز به کنترل مستقل فقط سطح متابولیسم کربوهیدرات و آشکارسازی دیابت جبران نشده است.
با جبران مناسب بیماری ، بیمار هیچگونه علائمی از کمبود قند خون ، خارج شدن بیش از حد ادرار ، نیاز به آب ندارد. شرایط عمومی بیمار رضایت بخش است ، در حالی که او هم از نظر روحی و هم از نظر جسمی بسیار فعال است.
وضعیت پوست و غشای مخاطی
حوزه پزشکی غدد درونریز تعدادی از مشکلات عمده پوستی را نشان می دهد که در صورت ایجاد دیابت جبران نشده جبران می شود.
پوستی برای دیابت
به دلیل خرابی های قابل توجهی از نظر استوایی ، پوست سطح مایعات مورد نظر را از دست می دهد و فشار کاهش می یابد. بیماری طولانی مدت با انواع مختلفی از درماتوز همراه است ، که با اختلال در عملکرد میکروسیرکولار همراه است ، زخم های استوایی اندام تحتانی ، تظاهرات آنژیوپاتی اندام تحتانی و نواحی تحت فشار خون ظاهر می شود. چنین تجلی با بیماری به هر شکلی شایع نیست.
نکروبیوز لیپوئید
این بیماری به شکل شدید دیابت ایجاد می شود ، با چنین بیماری ، افزایش پاپول مشاهده می شود. در طول دوره نکروبیوتیک بیماری ، آتروفی پوست رخ می دهد ، که به زخم ها به رنگ زرد-قرمز به دست می آید. درمان دشوار است ، و هر دو بهبود و عود از یک فرم خود به خود مشاهده می شود.
زانوماتوز
این بیماری نادر است ، در صورت عدم موفقیت متابولیسم لیپیدها از نظر ماهیت بروز می کند. این تشخیص در مورد گزانتوماها - گره های صورتی با اندازه های مختلف انجام می شود ، که شامل فاگوسیت ها و هیستوسیت ها است که تجمع یافته و حاوی لیپیدها هستند. منطقه غلظت آنها ، به طور معمول ، مفاصل بر روی اندام ها در ناحیه خم و همچنین قرار دادن کانون ها بر روی باسن و گردن است.
لیپودیستروفی
این بیماری بعنوان یک عارضه پس از درمان با انسولین تشکیل می شود ، در حالی که تظاهرات آن با عدم وجود بافت چربی در سلول های زیر پوست مشخص می شود. آتروفی در صورت تمیز کردن ضعیف محصولات حاوی انسولین اتفاق می افتد ، در حالی که ناپدید شدن چربی زیر جلدی در محل تزریق دارو وجود دارد.
این بیماری به صورت هیپرتروفیک به این دلیل است که ترکیب تجویز شده بر روی لیپوژن ها عمل می کند ، در حالی که تشکیل نفوذ پوستی مشاهده می شود. دوره بیماری منجر به پیشرفت بیشتر دیابت می شود ، زیرا نقض جذب انسولین وجود دارد.
چاقی دیسپلاستیک
هنگام مصرف انسولین ، گلوکز به طور فعال توسط بافتهای چربی جذب می شود و چرخه تبادل گلیکولیتیک را تحریک می کند. در نتیجه ، تولید تری گلیسیریدها از اسیدهای چرب که تازه تشکیل شده اند ، افزایش می یابد.
یک نشانه بیرونی از بروز یک عارضه ، تجمع بافت چربی در قسمت بالای بدن است ، در حالی که اندام تحتانی برعکس ، نازک تر می شوند.
استخوانها و مفاصل
استئوآرتروپاتی دیابتی
این یک نوع حاد از بیماری بسیار شدید است ، که در صورت طولانی شدن توسعه غیرقابل کنترل متابولیسم کربوهیدرات ایجاد می شود. این بیماری با ضایعات سیستم عصبی و عروقی تشکیل شده است که همراه با اختلال در میکروسیرکولاسیون و متابولیسم هستند.
در بیشتر موارد ، بومی سازی در ناحیه پا اتفاق می افتد ، به ندرت در نقض مچ دست و سوارکاری مشاهده می شود. در همان زمان ، تغییر شکل مفصلی ذکر شده است ، متعاقباً عفونت رخ می دهد که مستلزم ایجاد یک واکنش چرکی نکروز در بافت های نرم که در آن زخم ها ایجاد می شود ، به این حالت پا دیابتی نیز گفته می شود.
پوکی استخوان سیستمیک
در بافت استخوان یک اختلال متابولیک وجود دارد ، در حالی که کاتابولیسم غالب است ، در نتیجه قدرت بافت استخوان کاهش می یابد.
این بیماری با افزایش شکنندگی بافت استخوانی مشخص می شود.
نقض میکروارکتکتونیک بافت های استخوانی رخ می دهد ، در حالی که لایه قشر نازک تر می شود و تعداد ترابکول های موجود در ماده اسفنجی کاهش می یابد. مهره ها و همچنین مفصل ران در ناحیه گردن بیشترین تأثیر را در این بیماری دارند.
دستگاه گوارش
اختلالات دستگاه گوارش
اولین اختلالات در دهان به صورت پیشرفت روند پوسیدگی ، لثه ، بیماری پریودنتال رخ می دهد. پس از آن ، روند از طریق دستگاه گوارش پیشرفت می کند و خود را به صورت تهوع ، بی اشتهایی ، درد در شکم تجلی می دهد.
در یک شکل شدید از ketoacidosis ، که به مرحله اغما می رود ، اشکال بالینی دیاتز خونریزی مشاهده می شود: خونریزی در معده ، دوره های درد حاد ، تظاهرات صفاقی با ماهیت مثبت.
در صورت اختلال در فعالیت هورمونهای بینابینی ، روند تشکیل آنزیم ها و اسیدها در دستگاه گوارش بدلیل اختلال در عملکرد کاهش یافته حرکتی بدتر می شود.
هپاتوپاتی دیابتی
روند جبران خسارت متابولیسم کربوهیدرات به کاهش ذخایر گلیکوژن و همچنین تجمع بیش از حد لیپیدها در کبد کمک می کند. این دلیل رشد سریع کبدی چربی است. کبد بزرگ می شود و متراکم تر می شود ، در حالی که آبرویی مخاط مشاهده می شود. در برخی موارد ، ممکن است جمع آوری کبدی چای صومعه توصیه شود.
انتروپاتی دیابتی
این عارضه با طولانی شدن اسهال غیر قابل توقف مشخص می شود ؛ در اشکال شدید ، انسداد مشاهده می شود.
