سنتز طبیعی انسولین و بیوشیمی تولید آن در بدن در هر وعده غذایی اتفاق می افتد. انسولین هورمون پلی پپتیدی در لوزالمعده تولید می شود و به طور فعال در فرآیند جذب مواد مغذی و در سنتز پروتئین ها ، اسیدهای چرب نقش دارد. کربوهیدراتهای موجود در مواد غذایی به گلوکز تبدیل می شوند - منبع اصلی انرژی.
انسولین باعث جذب گلوکز و قندهای دیگر از پلاسمای خون به بافت ماهیچه ای می شود. زیاده روی ها به بافت چربی تبدیل می شوند. انسولین موجود در کبد باعث تبدیل اسیدهای چرب از خون به ذخایر چربی می شود و به طور فعال بافتهای چربی موجود را تغذیه می کند.
بیوشیمی انسولین به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است ، تقریباً هیچ لکه سفید در آن دیده نمی شود. برای تحقیق در مورد ساختار و ساختار انسولین ، بیوشیمی ، چندین جایزه نوبل قبلاً دریافت شده است. این اولین هورمونی است که به صورت مصنوعی سنتز شده و به صورت کریستالی بدست آمده است.
تولید انسولین مصنوعی در مقیاس صنعتی انجام می شود ، سیستم ها و دستگاه هایی برای کنترل قند خون مناسب تولید می شوند که بیشترین درد بدون درد هورمون را در بدن فراهم می کند.
مکانیسم عمل انسولین
بیوشیمی انسولین تقویت و تسریع در نفوذ گلوکز از طریق غشای سلولی است. تحریک اضافی انسولین دهها بار انتقال گلوکز را تسریع می کند.
مکانیسم عمل انسولین و بیوشیمیایی فرایند به شرح زیر است:
- پس از تجویز انسولین ، افزایش تعداد پروتئین های ویژه حمل و نقل در غشای سلولی رخ می دهد. این امر به شما امکان می دهد تا به سرعت و با کمترین تلف انرژی ، گلوکز را از خون خارج کرده و مقدار اضافی آن را در سلول های چربی پردازش کنید. در صورت کمبود در تولید انسولین ، به منظور حفظ مقدار مورد نیاز پروتئین های حمل و نقل ، تحریک بیشتر با انسولین مورد نیاز است.
- انسولین فعالیت آنزیمهای درگیر در سنتز گلیکوژن را از طریق یک زنجیره پیچیده از فعل و انفعالات افزایش می دهد و فرآیندهای پوسیدگی آن را مهار می کند.
بیوشیمی انسولین نه تنها مشارکت در متابولیسم گلوکز را شامل می شود. انسولین به طور فعال در متابولیسم چربی ها ، اسیدهای آمینه و سنتز پروتئین دخیل است. انسولین همچنین بر فرآیندهای رونویسی و تکثیر ژن تأثیر مثبت می گذارد. در قلب انسان ، عضله اسکلتی ، از انسولین برای رونویسی بیش از 100 ژن استفاده می شود
در کبد و در بافت چربی ، انسولین از تجزیه چربی ها جلوگیری می کند ، در نتیجه ، غلظت اسیدهای چرب به طور مستقیم در خون کاهش می یابد. بر این اساس ، خطر رسوب کلسترول در رگ ها کاهش می یابد و توان دیواره عروق احیا می شود.
سنتز چربی های موجود در کبد تحت تأثیر انسولین توسط آنزیم های استیل کواکربوکسیلاز و لیپوپروتئین لیپاز تحریک می شود. این خون را تمیز می کند ، چربی ها از جریان خون کلی خارج می شوند.
مشارکت در متابولیسم چربی شامل نکات کلیدی زیر است:
- سنتز اسیدهای چرب با فعال شدن استیل CoA کربوکسیلاز افزایش یافته است.
- فعالیت لیپاز بافت کاهش می یابد ، روند لیپولیز مهار می شود.
- مهار تشکیل بدن کتون انجام می شود ، زیرا تمام انرژی به سنتز لیپید هدایت می شود.
سنتز بیولوژیکی و ساختار انسولین
این هورمون به شکل پیش پروینسولین در سلولهای بتا ویژه جزایر لانگرهان واقع در لوزالمعده ساخته می شود. حجم کل جزایر حدود 2٪ از کل جرم غده است. با کاهش فعالیت جزایر ، کمبود هورمونهای سنتز شده ، قند خون ، ایجاد بیماریهای غدد درون ریز رخ می دهد.
پس از جدا شدن زنجیره های سیگنال ویژه از پروپرووینولین ، پروینسولین تشکیل می شود که از زنجیره های A و B با یک اتصال C-petid تشکیل شده است. با بالغ شدن این هورمون ، پروتئینازها زنجیره پپتید را جذب می کنند که با دو پل دی سولفید جایگزین می شوند. پیری در دستگاه گلگری و گرانول ترشحی سلول بتا رخ می دهد.
هورمون بالغ حاوی 21 اسید آمینه در زنجیره A و 30 اسید آمینه در زنجیره دوم است. سنتز به طور متوسط حدوداً یک ساعت طول می کشد ، مانند اکثر هورمون های فوری. این مولکول پایدار است ، اسیدهای آمینه جایگزین در قسمت های ناچیز زنجیره پلی پپتید یافت می شوند.
محرکی که باعث آزاد شدن انسولین می شود ، افزایش قند خون است. در صورت عدم وجود پروتئین ویژه - حمل کننده در پلاسمای خون ، نیمه عمر حداکثر 5 دقیقه است. برای حمل و نقل نیازی به پروتئین اضافی وجود ندارد ، زیرا هورمون ها مستقیماً وارد ورید لوزالمعده و از آنجا به ورید پورتال می شوند. کبد هدف اصلی هورمون است. هنگامی که وارد کبد می شود ، منبع آن تا 50٪ هورمون تولید می کند.
علیرغم اینکه اصول عمل با پایه شواهد - سگ مبتلا به دیابت مصنوعی هنگام برداشتن لوزالمعده ، در اواخر قرن نوزدهم ارائه شد ، در سطح مولکولی مکانیسم تعامل همچنان باعث بحث و گفتگو شدید می شود و کاملاً درک نشده است. این در مورد همه واکنش های ژن ها و متابولیسم هورمونی صدق می کند. برای درمان دیابت ، انسولین خوک و گوساله در دهه 20 قرن بیستم استفاده شد.
خطر کمبود انسولین در بدن چیست؟
علائم زیر به عنوان علائم اولیه مرحله اولیه اختلالات متابولیک تبدیل می شوند:
- تشنگی مداوم ، کم آبی. متخصصان تغذیه مبلغی را که از نوشیدن آب در دست است ستایش می کنند. در حقیقت ، این وضعیت قبل از دیابت قندی است و می تواند چندین ماه یا حتی سالها ادامه داشته باشد. این وضعیت به ویژه برای سوء مصرف کنندگان گلوکز ، علاقه مندان به تناسب اندام ، نمایندگان کارهای ذهنی با کار کم تحرک و فعالیت مغز فعال مشخص است.
- تکرر ادرار. دوستداران تناسب اندام خوشحال می شوند - وزن طبیعی است ، بدن سموم را از بین می برد. کارگران بی تحرک بر این باورند که مواد منعکس کننده کار کرده اند. اگر حجم کل مایعات ساطع شده بیش از 4-5 لیتر باشد ، این یک علامت دردناک است.
- ضعف در عضلات ، حالت خستگی مداوم ، خستگی.
- کتونمی ، درد در کلیه ها ، کبد ، بوی استون از دهان یا ادرار.
- واکنش مثبت فوری بدن به شیرینی ها - ظرفیت کار احیا می شود ، نیروها و ایده های جدید ظاهر می شوند.
- آزمایش خون علاوه بر قند خون بالا ، افزایش اسیدهای چرب به ویژه کلسترول را نشان می دهد. آزمایش ادرار وجود استون در ادرار را نشان می دهد.
درک مکانیسم عملکرد انسولین و بیوشیمیایی کلی فرآیندهای موجود در بدن به ایجاد رژیم صحیح کمک می کند و بدن را با استفاده از دوزهای زیاد گلوکز به شکل خالص آن ، به عنوان مثال به عنوان یک محرک سبک ، یا دوزهای بالای کربوهیدرات های سریع بدن در معرض خطر قرار نمی دهد.
خطر افزایش غلظت انسولین چیست؟
با افزایش تغذیه ، افزایش محتوای کربوهیدرات در مواد غذایی ، فشار شدید بدنی ، تولید طبیعی انسولین افزایش می یابد. از آماده سازی انسولین در ورزش برای افزایش رشد بافت ماهیچه ها ، افزایش استقامت و فراهم آوردن تحمل بهتر ورزش استفاده می شود.
در دیابت نوع 2 ، تولید انسولین در بدن در حد طبیعی باقی می ماند ، اما سلول ها در برابر اثرات آن مقاوم می شوند. برای دستیابی به یک اثر طبیعی ، افزایش قابل توجهی در میزان هورمون مورد نیاز است. در نتیجه مقاومت به بافت ، تصویر کلینیکی کلی مشاهده می شود ، مشابه کمبود هورمون ، اما با تولید بیش از حد آن.
چرا از نظر فرآیندهای بیوشیمیایی لازم است سطح گلوکز خون در حد نرمال حفظ شود
به نظر می رسد انسولین سنتز شده قادر است مشکل عوارض دیابت را به طور کامل برطرف کند ، گلوکز را به سرعت از بین ببرد و متابولیسم را عادی کند. بر این اساس ، کنترل سطح قند بی معنی است. اما این طور نیست.
هایپرگلیسمی بر بافتهایی که گلوکز بدون مشارکت انسولین آزادانه در آن نفوذ می کند ، تأثیر می گذارد. سیستم عصبی ، سیستم گردش خون ، کلیه ها و اندام بینایی رنج می برند. افزایش سطح گلوکز بر عملکردهای اصلی پروتئینهای بافت تأثیر می گذارد ، و به دلیل تغییر در هموگلوبین ، میزان اکسیژن رسانی به سلولها بدتر می شود.
گلیکوزیلاسیون عملکرد کلاژن - افزایش شکنندگی و آسیب پذیری رگ های خونی را مختل می کند ، که منجر به ایجاد آترواسکلروز می شود. از عوارض بارز قند خون می توان به تورم چشم بلوری ، آسیب شبکیه و ایجاد آب مروارید اشاره کرد. بافت ها و مویرگ های کلیه ها نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. با توجه به خطر عوارض ، در درمان دیابت توصیه می شود قند را در حد نرمال نگه دارید.
حدود 6٪ از جمعیت اکثر کشورهای توسعه یافته از اشکال وابسته به انسولین به دیابت رنج می برند و مقدار مشابه آن به طور خطرناکی نزدیک به وابستگی به انسولین است. این تعداد زیاد است که با مقیاس مصرف هورمون مصنوعی تأیید می شود.
مصرف زیاد قند ، به ویژه در قالب نوشیدنی ها ، کربوهیدرات های سریع ، متابولیسم انسان را لرزاند و باعث تحریک بیماری های دژنراتیو و بیماری ها می شود. تعداد افراد وابسته به انسولین که به دلیل مصون بودن از طبیعت به اشکال بیرونی هورمون احتیاج دارند ، در حال رشد است.
