علائم کتواسیدوز دیابتی و اینکه چرا آنقدر خطرناک است

اگر دیابت کنترل نشود ، می تواند منجر به عوارض متعددی شود که می تواند نه تنها ناتوانی ، بلکه مرگ بیمار را در پی داشته باشد. کتواسیدوز دیابتی یکی از عواقب خطرناک کمبود انسولین است که می تواند در طی چند روز فرد را به حالت اغماء سوق دهد.

در 20٪ موارد ، تلاش پزشکان برای از بین بردن کما بی فایده است. بیشتر اوقات ، کتواسیدوز در بیماران مبتلا به دیابت با عملکرد لوزالمعده با اختلال قابل توجهی مشاهده می شود ، که با تزریق انسولین تجویز می شوند. با این حال ، افراد دیابتی نوع 2 ممکن است در صورت شروع به سوء استفاده از شیرینی یا خودسرانه داروهای کاهش دهنده قند را از این عارضه رنج ببرند.

کتواسیدوز دیابتی چیست؟

اصطلاح "اسیدوز" از لاتین "اسیدی" گرفته می شود و به معنای کاهش pH بدن است. پیشوند "کتو" نشان می دهد که افزایش اسیدیته به دلیل افزایش غلظت اجسام کتون در خون رخ داده است. بگذارید با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم که چرا این اتفاق می افتد و چگونه دیابت قندی بر تعادل اسید و باز تأثیر می گذارد

در متابولیسم طبیعی منبع اصلی انرژی گلوکز است که روزانه با مواد غذایی به شکل کربوهیدرات ها تأمین می شود. اگر کافی نباشد از ذخایر گلیکوژن استفاده می شود که در ماهیچه ها و کبد ذخیره می شود و به عنوان نوعی انبار عمل می کند. این ذخیره سازی قادر به سرعت باز کردن و تشکیل کمبود موقتی گلوکز است ، حداکثر یک روز طول می کشد. هنگامی که فروشگاه های گلیکوژن تخلیه می شود ، از ذخایر چربی استفاده می شود. چربی به گلوکز تجزیه می شود ، در جریان خون آزاد می شود و بافت های آن را تغذیه می کند. وقتی سلول های چربی تجزیه می شوند ، بدن کتون تشکیل می شود - استون و اسیدهای کتو.

دیابت و افزایش فشارها چیزهای گذشته خواهد بود

• عادی سازی قند -95%
• رفع ترومبوز ورید - 70%
• از بین بردن ضربان قلب قوی -90%
• خلاص شدن از فشار خون بالا - 92%
• افزایش انرژی در طول روز ، بهبود خواب در شب -97%

ما اغلب با تشکیل استون در بدن روبرو می شویم: در هنگام کاهش وزن ، فشار بدنی قابل توجهی ، در حالی که خوردن غذاهای چرب و کم کربوهیدرات. در یک فرد سالم این روند بدون توجه به نظر می رسد ، کلیه ها به موقع کتون ها را از بدن خارج می کنند ، مسمومیت و تغییر pH مشاهده نمی شود.

با دیابت ، کتواسیدوز خیلی سریعتر اتفاق می افتد و سریعتر رشد می کند. حتی با مصرف کافی گلوکز ، سلولها از نظر مصرف کمبودند. این با فقدان مطلق انسولین یا کمبود شدید آن توضیح داده می شود ، زیرا انسولین است که در را برای گلوکز درون سلول باز می کند. گلیکوژن های انشعاب و ذخیره چربی قادر به بهبود اوضاع نیستند ، گلوکز حاصل تنها باعث افزایش قند خون در خون می شود. بدن ، سعی در کنار آمدن با کمبود مواد غذایی ، تجزیه چربی ها را تقویت می کند ، غلظت کتون ها به سرعت در حال رشد است ، کلیه ها با کنار آمدن آنها کنار می آیند.

این وضعیت با دیورز اسمزی ، که با قند خون زیاد رخ می دهد ، پیچیده است. ادرار بیشتر و بیشتر دفع می شود ، کم آبی بدن ایجاد می شود ، الکترولیت ها از بین می روند. هنگامی که حجم مایعات بین سلولی به دلیل کمبود آب کاهش می یابد ، کلیه ها شکل گیری ادرار را کاهش می دهند ، گلوکز و استون در مقادیر بیشتری در بدن باقی می مانند. اگر انسولین وارد جریان خون شود ، با پیشرفت مقاومت به انسولین ، انجام عملکرد خود برای او دشوار می شود.

میزان اسیدیته خون به طور معمول در حدود 7.4 است ، کاهش pH در حال حاضر به 6.8 زندگی انسان را غیرممکن می کند. کتواسیدوز در دیابت فقط در یک روز می تواند منجر به چنین کاهش شود. اگر به موقع درمان را شروع نکنید ، بیمار مبتلا به دیابت حالت بی تفاوتی ، خواب آلودگی ایجاد می کند و به دنبال آن انتقال به کما دیابتی و شروع مرگ.

استون در ادرار و کتواسیدوز - تفاوت

مانند همه افراد سالم ، بیماران مبتلا به دیابت به طور دوره ای کتواسیدوز "گرسنه" را تجربه می کنند. بیشتر اوقات ، در کودکان نازک فعال یا هنگام پیروی از رژیم غذایی با محدودیت شدید کربوهیدرات ها رخ می دهد. با داشتن مقدار کافی آب و گلوکز در خون در محدوده طبیعی ، بدن به طور مستقل قادر به حفظ تعادل است - بدن کتون را با استفاده از کلیه ها از بین می برد. اگر در این زمان از نوارهای تست ویژه استفاده کرده اید ، می توانید وجود استون در ادرار را تشخیص دهید. گاهی اوقات دودهای او در هوای بازدم احساس می شود. استون تنها با حالت کم آبی بدن خطرناک می شود ، که می تواند با نوشیدن کافی ، استفراغ غیرقابل برگشت ، اسهال شدید ایجاد شود.

استون در ادرار با دیابت دلیلی برای قطع رژیم کم کربوهیدرات نیست. علاوه بر این ، در این زمان ، باید قند خون را به دقت کنترل کنید. افزایش غلظت گلوکز بالای 13 میلی مول در لیتر باعث رشد سریع کتواسیدوز دیابتی می شود.

قانون کلی: تشخیص استون در ادرار تنها به درمان کمبود آب بدن و دیابت کم فشار نیاز دارد. استفاده مداوم از نوارهای آزمایش معنی ندارد. رعایت رژیم غذایی تجویز شده ، رژیم معمول نوشیدن نوشیدن ، مصرف به موقع داروها و نظارت منظم قند با گلوکومتر خطر ابتلا به کتواسیدوز دیابتی را به حداقل می رساند.

علل بیماری

کتواسیدوز در دیابت نوع 1 و نوع 2 فقط با کمبود قابل توجهی انسولین ایجاد می شود که منجر به افزایش شدید قند خون می شود.

این وضعیت در موارد زیر امکان پذیر است:

1. دیابت قندی هنوز تشخیص داده نشده است ، درمان انجام نمی شود. دیابت نوع 1 در یک سوم موارد فقط در مواردی که کتواسیدوز رخ می دهد تشخیص داده می شود.
2. نگرش سهل انگار به مصرف دارو - محاسبه غلط دوز ، پرش از تزریق انسولین.
3. عدم آگاهی در بیمار مبتلا به دیابت نحوه محاسبه درست دوز و تجویز انسولین.
4. بارداری با سمیت شدید ، که با استفراغ فراوان ظاهر می شود.
5. عدم تمایل به دیابت نوع 2 برای تغییر به انسولین ، هنگامی که لوزالمعده عملکرد خود را به طور قابل توجهی از دست می دهد ، و داروهای کاهش دهنده قند ناکافی می شوند.
6. استفاده از روشهای درمانی سنتی دیابت بدون کنترل قند خون.
7. خطاهای قابل توجه در رژیم - مصرف تعداد زیادی کربوهیدرات سریع ، فواصل طولانی بین وعده های غذایی.
8. مداخلات جراحی ، آسیب های جدی ، بیماری های ویروسی شدید ، التهاب ریه ها و دستگاه ادراری ، سکته قلبی و سکته مغزی ، اگر پزشک از دیابت اطلاع نداشته باشد و به موقع دوز دارو را افزایش ندهد.
9. بیماری روانی ، الکلیسم ، جلوگیری از دریافت دیابت درمانی کافی.
10. قطع انسولین برای اهداف خودکشی.
11. استفاده از انسولین جعلی یا منقضی شده ، ذخیره سازی نامناسب.
12. صدمه به گلوکزومتر ، قلم انسولین ، پمپ.
13. تجویز داروهایی که باعث کاهش حساسیت به انسولین می شوند ، به عنوان مثال ضد روان پری.
14. مصرف دارو - آنتاگونیست های انسولین (کورتیکواستروئیدها ، دیورتیک ها ، هورمون ها).

علائم ketoacidosis در دیابت

کتواسیدوز معمولاً در 2-3 روز ، با یک دوره نامنظم - در روز ، توسعه می یابد. علائم کتواسیدوز دیابتی با افزایش قند خون و ایجاد اختلالات متابولیک همزمان افزایش می یابد.

روشهای تشخیصی برای DC

تشخیص هر بیماری با سابقه پزشکی شروع می شود - شفاف سازی شرایط زندگی بیمار و بیماری هایی که قبلاً شناسایی شده اند. کتواسیدوز دیابتی نیز از این قاعده مستثنی نیست. وجود دیابت ، نوع آن ، طول مدت بیماری ، داروهای تجویز شده و به موقع تجویز آنها مشخص می شود. وجود بیماریهای همزمان که می تواند پیشرفت کتواسیدوز را تشدید کند نیز آشکار می شود.

مرحله بعدی تشخیص معاینه بیمار است. علائم اولیه تشخیص داده شده از کم آبی ، بوی استون ، درد هنگام فشار دادن به دیواره جلوی شکم دلیلی برای شک به پیشرفت کتواسیدوز دیابتی است. عوارض جانبی همچنین شامل مکرر نبض و فشار خون ، پاسخ نامناسب بیمار به سوالات پزشک است.

اطلاعات اصلی در مورد تغییرات بدن در حین کتواسیدوز توسط روشهای آزمایشگاهی برای بررسی ادرار و خون بیمار تهیه می شود. در دوره تجزیه و تحلیل مشخص می شوند:

1. گلوکز در خون. اگر این شاخص بیشتر از 13.88 میلی مول در لیتر باشد ، کتواسیدوز شروع می شود ، هنگامی که 44 رسیده است ، یک حالت شایع رخ می دهد - آزمایش خون برای قند.
2. اجسام کتون در ادرار. تجزیه و تحلیل با استفاده از نوار تست انجام می شود. اگر کمبود آب بدن قبلاً رخ داده باشد و ادرار دفع نشود ، سرم خون برای تجزیه و تحلیل به نوار استفاده می شود.
3. گلوکز در ادرار. در طول تجزیه و تحلیل کلی ادرار مشخص می شود. تجاوز بیش از حد 8/0 میلی مول در لیتر بدین معنی است که قند خون بیش از 10 و کتواسیدوز دیابتی احتمالاً وجود دارد.
4. خون اوره این افزایش نشان دهنده کم آبی و اختلال در عملکرد کلیه است.
5. آمیلاز در ادرار. این آنزیمی است که در تجزیه کربوهیدراتها نقش دارد ، لوزالمعده آن را ترشح می کند. اگر فعالیت آمیلاز بالای 17 ساعت در ساعت باشد ، خطر کتواسیدوز زیاد است.
6. اسمولاریت خون. این محتوا را در خون ترکیبات مختلف نشان می دهد. با افزایش سطح گلوکز و کتون ، اسمولاریته نیز افزایش می یابد.
7. الکترولیتهای موجود در سرم خون. افت سطح سدیم کمتر از 136 میلی مول در لیتر نشان دهنده کم آبی بدن ، افزایش دیورز تحت تأثیر هایپرگلیسمی است. پتاسیم بالای 5.1 در مراحل اولیه کتواسیدوز مشاهده می شود ، وقتی یون های پتاسیم از سلول خارج می شوند. با افزایش کم آبی ، سطح پتاسیم زیر مقادیر طبیعی می افتد.
8. کلسترول خون. سطح بالا نتیجه شکستهای متابولیک است.
9. بی کربنات خون. آنها مواد قلیایی هستند که به عنوان یک بافر در بدن عمل می کنند - pH طبیعی خون را هنگام اسید شدن با بدن کتون بازیابی می کنند. در کتواسیدوز دیابتی ، بی کربنات ها تخلیه می شوند و دفاع از عملکرد آن متوقف می شود. کاهش سطح بی کربناتها به 22 میلیمول در لیتر نشانگر شروع کتواسیدوز است ، یک سطح کمتر از 10 نشان دهنده مرحله شدید آن است.
10. فاصله آنیونی به عنوان تفاوت بین کاتیونها (معمولاً سدیم شمارش می شود) و آنیون ها (کلر و بی کربنات) محاسبه می شود. به طور معمول ، این فاصله نزدیک به صفر است ، زیرا کتواسیدوز به دلیل تجمع اسیدهای کتو افزایش می یابد.
11. گازهای خون. کاهش سطح دی اکسید کربن در خون شریانی برای جبران اسیدیته خون اتفاق می افتد ، زیرا بدن سعی می کند pH را به سمت قلیایی منتقل کند. کمبود دی اکسید کربن بر روی خون رسانی به مغز تأثیر منفی می گذارد و منجر به سرگیجه و از دست رفتن هوشیاری می شود.

همچنین مطالعات ویژه ای انجام می شود - یک کاردیوگرام برای تشخیص ناهنجاری ها در قلب و به ویژه شرایط پیش از انفارکتوس و همچنین اشعه ایکس اندام قفسه سینه برای تشخیص بیماری های عفونی احتمالی ریه.

مجموعه این تحلیل ها و مطالعات ، تصویری کاملی از تغییرات رخ داده در بیمار به شما نشان می دهد و به شما این امکان را می دهد که درمانی را توصیه کنید که با شدت بیماری کافی باشد. با کمک آنالیزها ، تمایز کتواسیدوز دیابتی با سایر شرایط مشابه نیز انجام می شود.

درمان لازم

توسعه کتواسیدوز نشانه ای برای بستری شدن فوری در بیمارستان است. درمان در خانه با تزریق عضلانی انسولین کوتاه مدت شروع می شود. هنگام حمل و نقل در یک آمبولانس ، یک قطره چکان قرار داده شده تا از دست دادن سدیم جبران شود. درمان کتواسیدوز خفیف دیابتی در بخش درمانی صورت می گیرد ، یک حالت شایع نیاز به قرارگیری در مراقبت های ویژه دارد. در بیمارستان تمام آزمایشات لازم بلافاصله انجام می شود و هر ساعت گلوکز ، پتاسیم و سدیم بررسی می شود. در صورت وجود آنالایزر گاز در بخش ، هر ساعت از آن برای دریافت اطلاعات مربوط به گلوکز ، اوره ، الکترولیت و دی اکسید کربن در خون استفاده می شود.

جایگزینی انسولین

انسولین برای درمان کتواسیدوز در هر صورت ، صرف نظر از اینکه وی قبلاً برای بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 تجویز شده بود یا داروهای کاهش دهنده قند به اندازه کافی برای کاهش قند استفاده می شود. فقط معرفی انسولین از خارج می تواند علت کتواسیدوز دیابتی با اختلال در عملکرد لوزالمعده را از بین ببرد ، تغییرات متابولیک را متوقف کند: متوقف کردن تجزیه چربی ها و تشکیل کتون ها ، باعث تحریک سنتز گلیکوژن در کبد می شود.

اگر انسولین در حین اورژانس تجویز نشده باشد ، وقتی بیمار وارد بیمارستان می شود ، درمان کتواسیدوز با تجویز داخل وریدی یک دوز بزرگ انسولین - تا 14 واحد - شروع می شود. پس از چنین بار ، گلوکز به طور مرتب بررسی می شود تا از ایجاد هیپوگلیسمی جلوگیری شود. قند خون نباید بیش از 5 میلی مول در لیتر در ساعت کاهش یابد ، تا تعادل بین فشار داخل سلول و در فضای بین سلولی ناراحت نشود. این با بروز ورم های متعدد از جمله در ساختار مغز خطرناک است ، که مملو از کما هیپوگلیسمی سریع است.

در آینده ، انسولین باید در دوزهای کوچک مصرف شود تا زمانی که کاهش قند خون به 13 میلی مول در لیتر برسد ، این در 24 ساعت اول درمان کافی است. اگر بیمار به تنهایی غذا نخورد ، گلوکز پس از رسیدن به این غلظت به انسولین اضافه می شود. برای تأمین نیازهای انرژی بافتهای گرسنگی لازم است. تزریق گلوکز به مدت طولانی به صورت مصنوعی نامطلوب است ، در اسرع وقت دیابتی با حضور واجب کربوهیدرات های طولانی در رژیم غذایی به یک رژیم غذایی عادی منتقل می شود.

در احیا ، انسولین با تزریق کند (از 4 تا 8 واحد در ساعت) به داخل رگ وارد جریان خون بیمار می شود.این کار با استفاده از یک دستگاه ویژه - پرفروش کننده انجام می شود ، که نوعی پمپ است که به شما امکان می دهد داروهایی با دقت بالا وارد کنید. اگر محفظه مجهز به پرفسورها نباشد ، انسولین خیلی آرام از سرنگ به داخل لوله قطره تزریق می شود. ریختن آن در بطری غیرممکن است ، زیرا این مسئله خطر دوز و رسوب نادرست دارو بر روی دیواره های داخلی سیستم تزریق را افزایش می دهد.

هنگامی که وضعیت بیمار بهبود یافت ، وی به تنهایی شروع به خوردن غذا کرد و قند خون وی تثبیت شد ، تجویز داخل وریدی انسولین کوتاه مدت با 6 جلسه در روز جایگزین زیر جلدی شد. بسته به گلیسمی ، دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود. سپس انسولین "طولانی" را اضافه کنید ، که مدت طولانی عمل می کند. پس از تثبیت ، استون حدود 3 روز آزاد می شود ، درمان جداگانه ای لازم نیست.

تصحیح کم آبی

کمبود آب بدن با معرفی نمک 0.9٪ شور از بین می رود. در ساعت اول ، حجم آن نباید بیش از یک و نیم لیتر باشد ، در ساعات بعدی ، دولت با در نظر گرفتن تشکیل ادرار ، کند می شود. اعتقاد بر این است که سالین تزریقی نباید بیش از نیم لیتر از حجم ادرار دفع شده توسط کلیه ها باشد. در هر روز حداکثر 6-8 لیتر مایعات ریخته می شود.

اگر فشار خون بالا به طور پایدار کاهش یافته و از 80 میلی متر جیوه تجاوز نکند ، انتقال خون انجام می شود.

کمبود الکترولیت دوباره پر می شود

در هنگام اصلاح کم آبی سدیم جبران می شود ، زیرا نمک کلرید آن است. اگر کمبود پتاسیم با تجزیه و تحلیل تشخیص داده شود ، به طور جداگانه از بین می رود. معرفی پتاسیم می تواند بلافاصله پس از بهبود ادرار آغاز شود. برای این کار از کلرید پتاسیم استفاده می شود. در ساعت اول درمان ، بیشتر از 3 گرم کلرید نباید مصرف شود ، سپس دوز به تدریج کاهش می یابد. هدف دستیابی به غلظت خون حداقل 6 میلی مول در لیتر است.

در آغاز درمان ، ممکن است سطح پتاسیم علی رغم دوباره جبران خسارات کاهش یابد. این در شرایطی است که وی به سلولهایی که در ابتدای توسعه کتواسیدوز دیابتی رها کرده است برمی گردد. علاوه بر این ، با ورود نمکی به مقدار زیاد ، دیورز به ناچار رشد می کند ، که به معنی از بین رفتن طبیعی الکترولیت ها در ادرار است. به محض وجود پتاسیم کافی در بافت ها ، سطح آن در خون شروع به افزایش می کند.

عادی سازی اسیدیته خون

در بیشتر موارد ، اسیدیته خون بالا در مبارزه با هایپرگلیسمی و کم آبی از بین می رود: انسولین تولید کتون را متوقف می کند ، و افزایش مقدار مایعات به شما امکان می دهد تا به سرعت آنها را با ادرار از بدن خارج کنید.

خون قلیایی مصنوعی به دلایل زیر توصیه نمی شود:

• کمبود پتاسیم و کلسیم؛
• انسولین کند می شود ، کتون ها همچنان شکل می گیرند.
• فشار خون کاهش می یابد؛
• گرسنگی اکسیژن در بافتها افزایش یافته است.
• افزایش احتمالی سطح استون در مایع مغزی نخاعی.

به همین دلایل ، نوشیدنی های قلیایی به شکل آب معدنی یا محلول جوش شیرین دیگر برای بیماران مبتلا به کتواسیدوز تجویز نمی شود. و تنها در صورت تلفظ کتواسیدوز دیابتی ، میزان اسیدیته خون کمتر از 7 و بی کربناتهای خون تا 5 میلی مول در لیتر کاهش یافته است ، از تجویز داخل وریدی سودا به شکل محلول ویژه بی کربنات سدیم برای دراپرها استفاده می شود.

پیامدهای بیماری

عواقب کتواسیدوز دیابتی آسیب کلیه سیستم های بدن است ، از کلیه ها گرفته تا رگ های خونی. برای ترمیم آنها به مدت طولانی احتیاج خواهید داشت که در طی آن باید عادی قند را حفظ کنید.

شایع ترین عوارض:

• آریتمی ،
• اختلالات گردش خون در اندام و اندام ها ،
• نارسایی کلیه
• کاهش شدید فشار ،
• آسیب به عضله قلب ،
• ایجاد عفونت های شدید

بدترین نتیجه یک حالت اغما شدید است که منجر به ورم مغزی ، ایست تنفسی و ضربان قلب می شود. قبل از اختراع انسولین ، کتواسیدوز در دیابت همیشه به معنای مرگ قریب الوقوع بود. اکنون میزان مرگ و میر ناشی از تظاهرات کتواسیدوز به 10٪ می رسد ، در كودكان مبتلا به دیابت این شایع ترین دلیل فوت است. و حتی بیرون آمدن از کما به دلیل تلاش پزشکان همیشه به معنای نتیجه موفقیت آمیز نیست. به دلیل ورم مغزی ، درست از زمان انتقال بیمار به حالت رویشی ، برخی از عملکردهای بدن به طور برگشت ناپذیر از بین می روند.

این بیماری حتی با قطع کامل تولید خود انسولین ، یک همراه همگرای دیابت نیست. استفاده صحیح از داروهای مدرن می تواند خطر کتواسیدوز را به صفر برساند و بسیاری از عوارض دیگر دیابت را برطرف کند.