کما Hyperosmolar در دیابت قندی (پاتوژنز ، درمان)

Pin
Send
Share
Send

یکی از عوارض وحشتناک و در عین حال ضعیف مورد مطالعه دیابت ، کما قند خون است. هنوز درباره مکانیسم منشأ و توسعه آن بحث و گفتگو وجود دارد.

این بیماری حاد نیست ، وضعیت دیابتی می تواند دو هفته قبل از اولین اختلال آگاهی بدتر شود. بیشتر اوقات ، اغما در افراد بالای 50 سال مشاهده می شود. پزشکان همیشه در صورت عدم اطلاع از اینکه بیمار مبتلا به دیابت است ، قادر به فوریت تشخیص صحیح نیستند.

به دلیل دیر بستری شدن در بیمارستان ، مشکلات تشخیصی ، وخیم شدن شدید بدن ، کما هیپراسمولار از میزان مرگ و میر بالایی تا 50٪ برخوردار است.

>> کما دیابتی - انواع آن و مراقبت های اضطراری و پیامدهای آن.

دیابت و افزایش فشارها چیزهای گذشته خواهد بود

  • عادی سازی قند -95%
  • رفع ترومبوز ورید - 70%
  • از بین بردن ضربان قلب قوی -90%
  • خلاص شدن از فشار خون بالا - 92%
  • افزایش انرژی در طول روز ، بهبود خواب در شب -97%

کما hyperosmolar چیست

کما hyperosmolar یک بیماری با از دست دادن هوشیاری و اختلال در کلیه سیستم ها است: رفلکس ها ، فعالیت های قلبی و گرما زدایی محو می شوند ، ادرار متوقف می شود. شخص در این زمان به معنای واقعی کلمه در مرز زندگی و مرگ تعادل دارد. علت همه این اختلالات ، ضربان خون بیش از حد خون است ، یعنی افزایش شدید چگالی آن (بیش از 330 مومول در لیتر با هنجار 275-295).

این نوع کما با قند خون بالا ، بالاتر از 33.3 میلی مول در لیتر و کم آبی شدید مشخص می شود. در عین حال ، کتواسیدوز وجود ندارد - اجسام کتون در ادرار با آزمایش مشخص نمی شوند ، نفس بیمار دیابتی بوی استون نمی دهد.

طبق طبقه بندی بین المللی ، کما hyperosmolar به عنوان نقض متابولیسم آب نمک طبقه بندی می شود ، کد طبق ICD-10 E87.0 است.

حالت هایپراسمولار به ندرت به حالت اغما منجر می شود ؛ در عمل پزشکی ، 1 مورد در 3300 بیمار در سال رخ می دهد. طبق آمار ، میانگین سنی بیمار 54 سال است ، وی مبتلا به دیابت نوع 2 غیر وابسته به انسولین است ، اما بیماری خود را کنترل نمی کند ، بنابراین ، وی عوارض متعددی دارد از جمله نفروپاتی دیابتی با نارسایی کلیوی. در یک سوم از بیماران در حالت اغما ، دیابت طولانی مدت است ، اما تشخیص داده نشده است و بر این اساس ، در تمام این مدت درمان نشده است.

در مقایسه با کما کتواسیدوتیک ، کما hyperosmolar 10 بار کمتر اتفاق می افتد. بیشتر اوقات ، تظاهرات آن حتی در مرحله آسان توسط خود افراد دیابتی متوقف می شود ، بدون آنکه حتی به آن توجه کنند - آنها قند خون را عادی می کنند ، بیشتر نوشیدن می کنند و به دلیل مشکلات کلیوی به یک نفرولوژیست مراجعه می کنند.

دلایل توسعه

كما Hyperosmolar در بيماري ديابت تحت تاثير عوامل زير بروز مي كند:

  1. کم آبی شدید به دلیل سوختگی های زیاد ، مصرف بیش از حد یا مصرف طولانی مدت داروهای ادرار آور ، مسمومیت و عفونت های روده که همراه با استفراغ و اسهال است.
  2. کمبود انسولین به دلیل عدم رعایت رژیم غذایی ، حذف مکرر داروهای کاهش دهنده قند ، عفونت شدید یا فشار جسمی ، درمان با داروهای هورمونی که مانع از تولید انسولین خود می شوند.
  3. دیابت تشخیص داده نشده.
  4. عفونت طولانی مدت کلیه ها بدون درمان مناسب.
  5. همودیالیز یا گلوکز داخل وریدی وقتی پزشکان از دیابت در بیمار مطلع نیستند.

پاتوژنز

شروع اغما هیپراسمولار همیشه همراه با هایپرگلیسمی شدید است. گلوکز از مواد غذایی وارد جریان خون می شود و همزمان توسط کبد تولید می شود ، ورود آن به بافت به دلیل مقاومت به انسولین پیچیده است. در این حالت ، کتواسیدوز رخ نمی دهد ، و هنوز دلیل این عدم حضور به طور دقیق مشخص نشده است. برخی محققان بر این باورند که شکل هیپراسمولار کما وقتی انسولین برای جلوگیری از تجزیه چربی ها و تشکیل بدن کتون کافی است ، شکل می گیرد ، اما بسیار کم برای سرکوب شکست گلیکوژن در کبد با تشکیل گلوکز است. طبق نسخه دیگر ، آزاد شدن اسیدهای چرب از بافت چربی به دلیل کمبود هورمون ها در ابتدای اختلالات هایپروسمولار - سوماتروپین ، کورتیزول و گلوکاگون سرکوب می شود.

تغییرات پاتولوژیک دیگری که منجر به اغما هیپراسمولار می شوند به خوبی شناخته شده اند با پیشرفت قند خون ، حجم ادرار افزایش می یابد. اگر کلیه ها به طور عادی کار کنند ، پس از آنکه از حد 10 میلی مول در لیتر فراتر رود ، گلوکز شروع به دفع ادرار می کند. با اختلال در عملکرد کلیه ، این روند همیشه رخ نمی دهد ، سپس قند در خون جمع می شود و به دلیل اختلال در جذب معکوس در کلیه ها ، میزان ادرار افزایش می یابد ، کم آبی بدن شروع می شود. مایعات سلولها را می گذارد و فضای بین آنها ، حجم گردش خون کاهش می یابد.

به علت کمبود سلولهای مغزی ، علائم عصبی رخ می دهد. افزایش انعقاد خون باعث ترومبوز می شود ، منجر به خون کافی به اندام ها می شود. در پاسخ به کم آبی بدن ، تشکیل هورمون آلدوسترون افزایش می یابد ، که مانع از رسیدن سدیم به ادرار از خون می شود و هایپرناترمیا ایجاد می شود. او ، به نوبه خود ، خونریزی و تورم در مغز را تحریک می کند - کما رخ می دهد.

علائم و نشانه ها

ایجاد کما hyperosmolar یک تا دو هفته طول می کشد. شروع تغییر ناشی از وخامت جبران دیابت است ، سپس علائم کم آبی بدن به هم می پیوندند. سرانجام ، علائم عصبی و عواقب اسمولاریته خون بالا رخ می دهد.

علل علائمتظاهرات خارجی قبل از اغما هیپراسمولار
جبران خسارت دیابتتشنگی ، تکرر ادرار ، خشکی ، خارش پوست ، ناراحتی در غشاهای مخاطی ، ضعف ، خستگی مداوم.
کم آبیکاهش وزن و فشار ، اندامها یخ می زند ، دهان ثابت خشک می شود ، پوست کمرنگ و خنک می شود ، خاصیت ارتجاعی آن از بین می رود - پس از فشردن در برابر با دو انگشت ، پوست آرام تر از حد معمول صاف می شود.
اختلال در مغزضعف در گروه های عضلانی ، تا فلج ، سرکوب رفلکس یا هایپر رفلکسی ، گرفتگی ، توهم ، تشنج مشابه صرع. بیمار از پاسخگویی به محیط متوقف می شود و سپس هوشیاری خود را از دست می دهد.
نارسایی در اندامهای دیگرسوء هاضمه ، آریتمی ، نبض سریع ، تنفس کم عمق. خروجی ادرار کاهش می یابد و سپس کاملاً متوقف می شود. ممکن است دما به دلیل نقض ترموگلولاسیون افزایش یابد ، حملات قلبی ، سکته مغزی ، ترومبوز امکان پذیر است.

با توجه به اینکه عملکرد تمام اندام ها با یک کما hyperosmolar نقض شده است ، این بیماری می تواند با حمله قلبی یا علائمی شبیه به ایجاد عفونت شدید نقاب شود. انسفالوپاتی پیچیده ممکن است به دلیل ورم مغزی مشکوک باشد. برای سریع تشخیص صحیح ، پزشک باید در تاریخچه بیمار یا به موقع از بیماری دیابت آگاهی داشته باشد تا طبق آنالیز آن را تشخیص دهد.

تشخیص لازم

تشخیص این بیماری براساس علائم ، تشخیص آزمایشگاهی و دیابت است. علیرغم این واقعیت که این بیماری در افراد مسن مبتلا به بیماری نوع 2 شایع تر است ، کما hyperosmolar بدون در نظر گرفتن سن می تواند در نوع 1 بروز کند.

معمولاً برای تشخیص یک آزمایش جامع از خون و ادرار لازم است:

تحلیلاختلالات هایپروسمولار
قند خونبه طور قابل توجهی افزایش یافته است - از 30 میلی مول در لیتر به اعداد گزاف ، گاهی اوقات تا 110.
اسمولاریته پلاسمابه دلیل قند خون ، هایپرناترمیا ، افزایش نیتروژن اوره از 25 تا 90 میلی گرم درصد به شدت از حد معمول فراتر رفته است.
گلوکز در ادراراگر نارسایی شدید کلیوی وجود نداشته باشد ، تشخیص داده می شود.
اجسام کتوندر سرم یا ادرار تشخیص داده نشده است.
الکترولیت پلاسماسدیماگر کم آبی شدید در حال حاضر ایجاد شده باشد ، مقدار آن افزایش می یابد. در مرحله میانی کم آبی ، طبیعی است یا کمی پایین تر ، هنگامی که مایعات بافت ها را به خون می ریزند.
پتاسیموضعیت برعکس است: وقتی آب سلولها را ترک می کند ، کافی است ، در آن صورت یک نقص ایجاد می شود - هیپوکالمی.
شمارش کامل خونهموگلوبین (Hb) و هماتوکریت (Ht) اغلب زیاد هستند ، در صورت عدم وجود علائم واضح عفونت ، گلبولهای سفید (WBC) بیش از حد طبیعی است.

برای اینکه دریابید که قلب چقدر آسیب دیده است و اینکه آیا می تواند احیا را تحمل کند ، نوار قلب انجام می شود.

الگوریتم اضطراری

اگر بیمار دیابتی دچار ضعف شود یا در وضعیت نامناسبی قرار داشته باشد ، اولین کاری که باید انجام شود تماس با آمبولانس است. ممکن است مراقبت های اضطراری برای کما هایپراسمولار ارائه شود فقط در بخش مراقبت های ویژه. هرچه سریعتر بیمار در آنجا تحویل داده شود ، احتمال زنده ماندن بیشتر می شود ، اندام کمتری آسیب دیده و قادر به بهبودی سریعتر خواهد بود.

در حالی که منتظر آمبولانس هستید:

  1. بیمار را در کنار خود دراز بکشید.
  2. در صورت امکان ، آن را بپوشانید تا از دست دادن گرما کم شود.
  3. تنفس و تپش قلب را کنترل کنید ، در صورت لزوم ، تنفس مصنوعی و ماساژ غیرمستقیم قلب را شروع کنید.
  4. قند خون را اندازه بگیرید. در صورت وجود بیش از حد قوی ، انسولین کوتاه تزریق کنید. اگر گلوکومتر وجود نداشته باشد و داده های گلوکز موجود نباشد ، نمی توانید انسولین وارد کنید ، این عمل در صورت داشتن هیپوگلیسمی می تواند باعث مرگ بیمار شود.
  5. اگر یک فرصت و مهارت وجود دارد ، یک قطره چکان را با نمکی بگذارید. میزان تجویز افت در ثانیه است.

هنگامی که یک فرد دیابتی تحت مراقبت شدید قرار می گیرد ، وی در حال انجام آزمایشات سریع می باشد تا در صورت لزوم ، به ونتیلاتور متصل شود ، جریان خروج ادرار را بازگرداند ، یک سوند را به داخل رگ برای استفاده طولانی مدت از داروها نصب کند.

وضعیت بیمار دائماً مورد بررسی قرار می گیرد:

  • گلوکز به صورت ساعتی اندازه گیری می شود.
  • هر 6 ساعت - سطح پتاسیم و سدیم.
  • برای جلوگیری از کتواسیدوز ، بدن کتون و اسیدیته خون کنترل می شود.
  • مقدار ادرار آزاد شده برای کل زمانی که قطره چکان ها نصب می شوند محاسبه می شود.
  • اغلب نبض ، فشار و دما را بررسی کنید.

دستورالعملهای اصلی ترمیم تعادل آب و نمک ، از بین بردن قند خون ، درمان بیماریهای همزمان و اختلالات است.

اصلاح کم آبی و دوباره پر کردن الکترولیت ها

برای بازگرداندن مایعات در بدن ، تزریق داخل وریدی حجمی انجام می شود - حداکثر 10 لیتر در روز ، ساعت اول - تا 1.5 لیتر ، سپس حجم محلول تجویز شده در ساعت به تدریج به 0.3-0.5 لیتر کاهش می یابد.

این دارو بسته به شاخص های سدیم به دست آمده در آزمایش های آزمایشگاهی انتخاب می شود:

سدیم ، meq / Lمحلول ضد آبغلظت٪
کمتر از 145کلرید سدیم0,9
145 تا 1650,45
بیش از 165محلول گلوکز5

با تصحیح کم آبی ، علاوه بر بازگرداندن ذخایر آب در سلولها ، حجم خون نیز افزایش می یابد ، در حالی که حالت هایپروس مولار از بین می رود و سطح قند خون کاهش می یابد. هیدراتاسیون مجدد با کنترل واجب گلوکز انجام می شود ، زیرا کاهش شدید آن می تواند به افت سریع فشار و یا ادم مغزی منجر شود.

وقتی ادرار ظاهر شد ، دوباره پر کردن ذخایر پتاسیم در بدن آغاز می شود. معمولاً کلرید پتاسیم است ، در صورت عدم نارسایی کلیوی - فسفات. غلظت و حجم مصرف بر اساس نتایج آزمایش خون مکرر پتاسیم انتخاب می شود.

کنترل قند خون

گلوکز خون با انسولین درمانی تصحیح می شود ، انسولین با دوز کوتاه و در حداقل دوز و به صورت ایده آل با تزریق مداوم تجویز می شود. با وجود قند خون بسیار زیاد ، تزریق داخل وریدی هورمون به مقدار حداکثر 20 واحد بصورت مقدماتی انجام می شود.

با کم آبی شدید ، انسولین تا زمان ترمیم آب مورد استفاده قرار نمی گیرد ، گلوکز در آن زمان خیلی سریع کاهش می یابد. اگر دیابت و کما هایپراسمولار توسط بیماریهای همزمان پیچیده باشند ، ممکن است انسولین بیش از حد معمول مورد نیاز باشد.

معرفی انسولین در این مرحله از درمان به معنای این نیست که بیمار مجبور شود به مصرف مادام العمر خود تغییر کند. بیشتر اوقات ، پس از تثبیت شرایط ، دیابت نوع 2 با رژیم گرفتن (رژیم غذایی برای دیابت نوع 2) و مصرف داروهای کاهش دهنده قند قابل جبران است.

درمان اختلالات همزمان

همراه با ترمیم اسمولاریته ، تصحیح تخلفاتی که قبلاً رخ داده یا مشکوک بوده است انجام می شود:

  1. بیش از حد انعقاد خون از بین می رود و با تجویز هپارین از ترومبوز جلوگیری می شود.
  2. اگر نارسایی کلیه تشدید شود ، همودیالیز انجام می شود.
  3. اگر یک کما hyperosmolar با عفونت کلیه ها یا ارگان های دیگر برانگیخته شود ، آنتی بیوتیک تجویز می شود.
  4. گلوکوکورتیکوئیدها به عنوان درمان ضد شوک استفاده می شوند.
  5. در پایان درمان ، ویتامین ها و مواد معدنی برای جبران خسارات آنها تجویز می شود.

چه انتظاری - پیش بینی

پیش آگهی اغما هیپراسمولار تا حد زیادی به زمان شروع مراقبت های پزشکی بستگی دارد. با درمان به موقع ، اختلال در آگاهی می تواند به موقع پیشگیری یا ترمیم شود. به دلیل تأخیر در درمان ، 10٪ از بیماران مبتلا به این نوع اغما می میرند. دلیل سایر موارد کشنده در نظر گرفته شده پیر سال ، دیابت بدون جبران طولانی مدت ، "دسته" بیماریهایی است که در این مدت انباشته شده اند - نارسایی قلبی و کلیوی ، آنژیوپاتی.

مرگ با کما hyperosmolar اغلب به دلیل هیپوولمی - کاهش حجم خون رخ می دهد. در بدن ، باعث نارسایی اندام های داخلی ، در درجه اول ارگان هایی با تغییرات پاتولوژیک موجود می شود. همچنین ، ورم مغزی و ترومبوزهای عظیم کشنده می توانند به صورت کشنده خاتمه دهند.

اگر درمان به موقع و مؤثر باشد ، بیمار مبتلا به دیابت آگاهی مجدد را به دست می آورد ، علائم کما از بین می روند ، گلوکز و اسمولالیته خون عادی می شود. آسیب شناسی های عصبی هنگام ترک کما می توانند از چند روز تا چند ماه ادامه داشته باشند. گاهی اوقات ترمیم کامل عملکردها اتفاق نمی افتد ، فلج ، مشکلات گفتاری ، اختلالات روانی می تواند ادامه یابد.

Pin
Send
Share
Send