گلومرولواسکلروز دیابتی چیست: تصویر بالینی ، روشهای درمانی و پیش آگهی

براساس آمارهای جهانی ، امروز حدود 8.5٪ از جمعیت مبتلا به دیابت هستند.

تعداد افرادی که مستعد ابتلا به دیابت هستند یا مبتلا به یک بیماری تشخیص داده نشده هستند ، چندین برابر بیشتر است. و این تعداد همچنان در حال رشد است.

با این حال ، شدت عوارض دیابت در حال افزایش است ، که دلیل آن ناتوانی و مرگ و میر زیاد در بیماران است. یكی از شدیدترین تظاهرات گلومروسكلكلروز دیابتی است كه تهدیدی برای زندگی محسوب می شود.

گلومرولواسکلروز دیابتی و گلومرولوپاتی دیابتی: چیست؟

بیماری کلیوی دیابتی آن دسته از تغییرات پاتولوژیک را که عمدتا منشأ عروقی دارند (میکروآنژیوپاتی) و ویژگی کافی برای دیابت (اختلال در متابولیسم در بافت کلیه) را در بر می گیرد.

با توجه به اینکه نه تنها دستگاه گلومرولی بلکه سایر ساختارهای کلیوی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند ، این نام توجیه می شود - نفروپاتی دیابتی.

در مورد دیابت وابسته به انسولین ، عوارض کلیوی تا حدودی شایع تر از دیابت غیر وابسته به انسولین است (30٪ و 20٪). توسعه گلومرولوسکلروز با شاخصهای موقتی دیابت قندی همراه است. علائم بارز این بیماری (پروتئینوری ، فشار خون بالا) ، به عنوان یک قاعده ، پس از 15 سال از زمان تشخیص آن تشخیص داده می شود.

اما در حال حاضر اولین تغییرات - افزایش فشار در گلومرول ها و افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی تقریباً همزمان با دیابت ظاهر می شود. از بین رفتن آلبومین (میکروآلبومینوری) بعد از 5 سال شروع می شود ، اما هنوز در آزمایش های معمولی بی حساس است.

مرحله توسعه یافته (پروتئینوری ، فشار ، اختلال در عملکرد فیلتراسیون گلومرولی) پس از 5-10 سال دیگر تشخیص داده می شود. اورمیه پس از 5 سال از تشخیص کاهش پروتئین آشکار می شود.

دلایل توسعه آسیب شناسی

در دیابت ، اتیوپاتوژنز آسیب کلیه با دو فرآیند آسیب شناختی وابسته به هم وابسته است:

• نقص متابولیکی خاص (تبادل)
• اختلالات همودینامیک.

عدم تعادل قبل از هر چیز به دلیل عدم انسولین در افزایش گلیکوزیلاسیون محصولات نهایی کاهش می یابد.

یعنی افزایش اتصال قند به مولکولهای ارگانیک وجود دارد که باعث سنگین تر و تغییر شکل آنها می شود. این منجر به ضخیم شدن غشای اصلی مویرگهای گلومرولی و افزایش لایه بین عروقی (ماتریس mesangial) می شود.

فاکتور همودینامیک باعث افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی و گسترش ناحیه آن می شود که در پاسخ به هیپوکسی بافت رخ می دهد.

در نتیجه ، فشار داخل مویرگهای گلومرولی افزایش می یابد ، که باعث هیپرتروفی گلومرولی می شود. افزایش نفوذپذیری عروق باعث افزایش پروتئین های پاتولوژیک ، لیپیدها و سایر مولکول ها به ماتریس مزانژیم می شود.

فرضیه های مختلف دیگری نیز وجود دارد که به دنبال توضیح بیماریزایی آسیب کلیوی در دیابت هستند:

• ایمونولوژیک ، شدت آنژیوپاتی را با گردش خون مجتمعهای ایمنی که می توانند به رگ های خونی آسیب وارد کنند ، توضیح می دهند.
• neuroendocrine ، اتصال آنژیوپاتی با افزایش تولید هورمونهای غدد فوق کلیوی ، هیپوتالاموس ، آدنوهیپوفیز.
• ژنتیکی ، پیوند اختلالات متابولیک در دیابت با انتقال برخی از مكان ها در ژن ها.

علائم در افراد دیابتی

به دلیل طولانی شدن تغییرات در ایجاد تغییرات ، تمایل به بهبودی خودبخود و کمبود تظاهرات خارجی به آسیب کلیه در دیابت توجه کافی داده نمی شود.

تشخیص معمولاً در مرحله تظاهرات دقیق مشخص می شود:

• هیپوپروتئینمی
• آلبومینوریا؛
• فشارخون متوسط ​​(در مرحله اولیه)؛
• رتینوپاتی
• تمایل به تورم

یک نشانه مهم آسیب کلیوی دیابتی ، رتینوپاتی است که در 90٪ افراد وابسته به انسولین و 60٪ از بیماران وابسته به انسولین مشاهده نمی شود.

تغییرات در فوندوس آنقدر مشخص است (میکروآنوریسم ها ، لکه های اگزوداتیو در اطراف عروق ، ماکولا ، خونریزی به شکل نقاط قرمز در شبکیه) که گلومرولوپاتی دیابتی به احتمال زیاد مشکوک است.

مراحل توسعه بیماری به موارد زیر تقسیم می شود:

• اولیه (با تظاهرات کوچک)؛
• گذرا (با پروتئینوری آشکار)؛
• نهایی (با نارسایی کلیوی).

با نفروپاتی دیابتی شدید ، اختلالات مختلفی در جبران دیابت مشاهده می شود.

در موارد شدید ، نقش اصلی در تصویر این بیماری نشانگان کلیوی است و اختلالات طیف دیابتی در پس زمینه باقی مانده است.

ممکن است در تست های دیابت بهبود قابل ملاحظه ای مشاهده شود (کاهش گلوکز در ادرار و خون ، نیاز انسولین ممکن است کاهش یابد). پیشرفت نفروپاتی می تواند باعث سندرم نفروتیک شود ، که نیاز به تشخیص افتراقی با گلومرولونفریت و سایر آسیب های کلیوی و سیستمیک دارد.

اصول تشخیصی

تشخیص اولین علائم تغییرات کلیوی دیابتی با روش های بالینی معمول امکان پذیر نیست. نیاز به تشخیص مهم است ، از آنجا که تشخیص به موقع به شما امکان می دهد شروع به درمان کنید و از پیشرفت بیماری جلوگیری می کنید.

قبل از بروز علائم بالینی گلومرولوپاتی ، از روشهای زیر برای تشخیص آسیب شناسی استفاده می شود:

• تعیین فیلتراسیون گلومرولی (در ماه های اول بیماری کاهش می یابد).
• تعیین ترشح منیزیم (ترخیص کالا از گمرک آن کاهش می یابد).
• مطالعه رادیونوکلئید؛
• کنترل آلبومین با کراتینین در ادرار قسمت صبح (از بین رفتن آلبومین تشخیص داده می شود).

ارزش بیوپسی اولیه تشخیص یک ضایعه خاص در رگ های کلیوی است. یک تکه بافت برای بافت شناسی گرفته می شود.

افزایش در زیر میکروسکوپ ضخیم شدن غشای زیرزمین گلومرولهای مویرگی را در 1-2 سال اول از ابتدای دیابت نشان می دهد. آسیب شناسی بیشتر در افزایش ضخامت مبلمان ، شکست مزانژیوم بیان شده است.

تغییرات مورفولوژیکی با 4 شکل نشان داده شده است:

• گره ای:
• پخش کردن
• اگزوداتیو؛
• مخلوط

ندولار رایج است. این بیماری با تشکیل گره های گرد حاوی موکوپلی ساکاریدهای با وزن مولکولی بالا ، انواع چربی های مختلف مشخص می شود.

آنها بخشی یا کل گلومرول را پر می کنند و حلقه های مویرگی را فشرده می کنند. آنوریسم ها در رگ ها شناسایی می شوند ، غشای اصلی ضخیم می شود.

با یک شکل پراکنده ، با تشکیل ساختارهای غشایی مانند غشایی در آن ، یک تغییر همگن در لایه فشاری رخ می دهد. غشاهای پایه عروق به طور قابل توجهی ضخیم می شوند. ساختار حلقه های عروقی گلومرولی ناپدید می شود.

فرم اگزوداتیو اغلب با اشکال شدید و سرعت در حال پیشرفت است. "درپوشهای فیبرینوئیدی" بین اندوتلیوم و غشای مویرگی اصلی ، ارائه شده در میکروپیگمنتیشن ، از ایمونوگلوبولین های متصل کننده کننده مکمل (آنتی ژن آنتی بادی) تشکیل شده است ، که مخصوص دیابت نیست. "قطرات کپسول" ممکن است در داخل کپسول Bowman نیز شناسایی شود.

ترکیبی از گره ها با تغییر پراکنده در لایه mesangial مشخصه یک فرم مختلط است. غشای مویرگی ضخیم در همه اشکال مورفولوژیکی یافت می شود. رشد تغییرات مورفولوژیکی با گذشت زمان منجر به یک کلیه درهم ریخته می شود.

تغییر در آناتومی نفروپاتی دیابتی در توضیحات ماکروودروگ ارائه شده است:

• اندازه کلیه کاهش یافته است؛
• با توجه به تکثیر بافت پیوندی ، چگالی افزایش می یابد.
• لایه قشر نازک
• سطح آن ریز دانه به نظر می رسد.

عوارض احتمالی نفروپاتی دیابتی

تغییر در کلیه های مبتلا به دیابت شایع ترین علت مرگ در بیماران است. عوارض نفروپاتی می تواند هم در سالهای اول و هم بعد از مدت زمان قابل توجهی رخ دهد.

عوارض شامل موارد زیر است:

• کم خونی
• افزایش مداوم فشار؛
• تغییرات عروقی شبکیه.
• پیشرفت حملات قلبی و سکته مغزی.

با ایجاد پروتئینوریای مداوم ، نتیجه بیماری بسیار نامطلوب است. ایجاد نارسایی کلیوی منجر به اورمی با مرگ و میر بالا می شود.

روشهای درمانی

قبل از هر چیز ، درمان باید در جهت اصلاح بیماری زمینه ای باشد.

اصول درمانی نفروپاتی به شرح زیر است:

• رژیم غذایی با حداقل مقدار کربوهیدرات ساده ، با کاهش تصفیه کلیه - حداقل مقدار پروتئین؛
• مبارزه با کم خونی؛
• عادی سازی فشار با استفاده از داروها (مهار کننده های ACE)؛
• عادی سازی متابولیسم چربی؛
• محافظت کننده های آنژیوپاتی؛
• انتقال علائم نارسایی کلیوی - انتقال به انسولین؛
• با علائم اورمیه - همودیالیز.

پیش بینی و پیشگیری

شاخص های مهم برای ایجاد یک پیش بینی عبارتند از:

• سطح آلبومینوریا پروتئینوریا.
• فشار خون
• کنترل دیابت.

تشخیص میکروآلبومینوری و پروتئینوری با پیشرفت بعدی به ما اجازه می دهد تا ارزیابی کنیم که احتمال بروز یک نتیجه منفی چقدر بالا است.

پیشگیری از نفروپاتی به اقدامات زیر کاهش می یابد:

• کنترل قند و چربی؛
• مبارزه با اضافه وزن؛
• محرومیت از مصرف سیگار
• فعالیت بدنی متوسط؛
• کنترل توسط کارشناسان.

فیلم های مرتبط

جزئیات در مورد نفروپاتی دیابتی در این ویدئو: