عوارض دیابت

دیابت قارچ آسیب شناسی بدن است که با عدم تولید انسولین یا نقض عملکرد آن آشکار می شود. بیماری می تواند با تعدادی از شرایط پیچیده شود که به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند: آسیب شناسی حاد و آسیب شناسی مزمن (دیررس). از چنین فرایندهایی است که در مقاله مورد بحث قرار گرفته است که مدت و کیفیت زندگی بیمار بستگی دارد.

کتواسیدوز دیابتی

عوارض دیابت شامل كتواسیدوز دیابتی - جبران كننده فرآیندهای متابولیك در پس زمینه بیماری زمینه ای است كه با نكات زیر آشكار می شود:

• کمبود انسولین مطلق (با دیابت نوع 1) یا نسبی (با آسیب شناسی نوع 2).
• سطح بالای گلوکز در جریان خون (بالای 14 میلی مول در لیتر)؛
• بروز اجسام استون در خون و ادرار.
• تغییر در pH خون در جهت اسیدوز (pH کمتر از 7.2).
• اختلال در آگاهی بیمار

متأسفانه ، نتایج کشنده با کتواسیدوز شایع نیست. طبق اطلاعات غیررسمی ، ما در مورد 7-10٪ از کل موارد بالینی صحبت می کنیم. اگر بیمار سالمندی باشد که از فشار خون پایین رنج می برد و همچنین تعدادی از بیماری های همزمان وجود دارد ، این خطر چندین برابر افزایش می یابد.

بوی استون از دهان - یک معیار مهم تشخیصی برای عوارض

عوامل تحریک کننده عوارض کتواسیدوتیک در دیابت عبارتند از:

• بیماریهای عفونی؛
• فرآیندهای التهابی از طبیعت حاد.
• آسیب مکانیکی؛
• مداخلات جراحی؛
• مصرف داروهای هورمونی (گلوکوکورتیکواستروئیدها ، هورمونهای جنسی) یا ادرارآورها.
• دوره تحمل فرزند

با این حال ، شایع ترین علت عوارض ، رفتار نادرست خود دیابتی ها محسوب می شود. ما در مورد پرش از تزریق انسولین ، محاسبه نادرست دوز دارو ، استفاده از داروی منقضی شده ، روش نادرست تجویز هورمون صحبت می کنیم.

علائم و درمان

کتواسیدوز دیابتی طی چند ساعت ایجاد می شود و می تواند چند روز ادامه یابد. تشنگی پاتولوژیک ، افزایش ادرار ، خشکی پوست ، کاهش وزن بیمار و ضعف شدید در حال افزایش است. بعداً ، استفراغ رخ می دهد ، درد شکم ، بوی استون در هوای بازدم. از نظر بصری علائم کم آبی بدن.

برای تشخیص اضطراری ، قند و استون در ادرار با استفاده از نوارهای اکسپرس تعیین می شود. این روش برای روشن شدن وضعیت بیمار در خانه یا در اورژانس یک مرکز پزشکی استفاده می شود. جدول زیر معیارهایی را نشان می دهد که شدت کتواسیدوز دیابتی (DKA) تعیین می شود.

درمان شامل موارد زیر است:

• تجویز انسولین؛
• تصحیح تعادل آب و الکترولیت؛
• حذف تغییرات در pH خون؛
• درمان بیماریهای همزمان.

هایپرگسمولار هیپرگلیسمی

این یک جبران شدید حاد "بیماری شیرین" است ، که با عدم وجود بدن استون در ادرار و خون بیمار مشخص می شود ، اما با ارقام قند زیاد (می تواند به 50 میلی مول در لیتر برسد) ، اسمولاریته خون بالا در پلاسما و کم آبی شدید همراه است. این آسیب شناسی نمونه ای کلاسیک از ایجاد عوارض در دیابت نوع 2 است.

نقض رژیم آشامیدنی یکی از دلایل ایجاد اغما هیپراسمولار است

عوامل محرک توسعه بیماری هایپروس مولار:

• بیماریهای عفونی همراه با هایپرترمی ، دوره استفراغ.
• آمبولی ریوی؛
• التهاب حاد لوزالمعده
• ترومبوز رگهای مزنتریک؛
• خونریزی
• شرایط سوختگی؛
• نارسایی کلیه؛
• دیالیز صفاقی؛
• سکته مغزی یا هیپوترمی.

تظاهرات عارضه و درمان آن

نوروپاتی دیابتی و درمان آن

عارضه هایپروسمولار کندتر از حالت کتواسیدوز بروز می کند. علائم اولیه قبل از تصویر بالینی روشن ، چند روز یا حتی چند هفته ظاهر می شود. در معاینه ، بیمار دچار کمبود آب می شود: پوست و غشاهای مخاطی او خشک است ، تورور کاهش می یابد ، لمس می کند که مشخص می شود که چشم های نرم نرم تر شده اند.

بعداً ، فشار خون کاهش می یابد ، پس از ادرار بیش از حد ، دوره کاهش شدید ادرار یا عدم وجود کامل آن رخ می دهد. بوی استون در هوای بازدم و استون در خون و ادرار وجود ندارد (علائم خاصی که باعث می شود عارضه متمایز شود).

علائم عصبی مشخصه عارضه دیابت نوع 2:

• گرفتگی
• اختلال در گفتار؛
• نیستاگموس (نوسانات مکرر چشم غیر ارادی)؛
• پریس و فلج؛
• نابینایی دو طرفه در یک چهارم یا نیمی از میدان دید.

درمان پاتولوژی شبیه به انجام درمان کتواسیدوز است ، اما ویژگی های خاصی دارد. هیدراتاسیون با یک محلول گلوکز آغاز می شود ، بعداً آنها به یک هیپوتونیک و سپس به یک محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم تبدیل می شوند. میزان قند بالا در بدن نیز به تدریج کاهش می یابد ، همانطور که قند خون کم می کند.

اسیدوز لاکتیک (اسیدوز لاکتیک)

این یک بیماری پاتولوژیک است که یک عارضه حاد دیابت است. این بیماری با اسیدوز متابولیک و مقادیر بالای اسید لاکتیک در خون مشخص می شود. متأسفانه ، اسیدوز لاکتیک در بسیاری از موارد بالینی هنوز تشخیص داده نشده است ، در 80٪ بیماران نتیجه کشنده رخ می دهد.

با برداشت آهسته اسید لاکتیک از بدن ، این بیماری آشکار می شود. این بیماری می تواند در پس زمینه ایجاد هیپوکسی بافت در طی شرایط شوک با منشاء مختلف ، در برابر زمینه نارسایی مزمن قلب ، با مسمومیت با دی اکسید کربن رخ دهد.

سایر دلایل عوارض دیابت:

• نارسایی کبد یا کلیه؛
• کم خونی
• فرآیندهای تومور
• پانکراس
• نارسایی آدرنال؛
• سکته مغزی؛
• استفاده از داروها (سالیسیلات ، اتانول ، بیگوانیدها).

مولکول اسید لاکتیک - ماده ای که در بدن در مقابل پس زمینه اسیدوز لاکتیک تجمع می یابد

برای تشخیص صحیح یک وضعیت آسیب شناختی ، لازم است سطح لاکتات در خون روشن شود. به عنوان یک قاعده ، شاخص های آن از 2.2 مگاوات در لیتر ، بیشتر - 5 meq / l. تشخیص صحیح دشوار است ، زیرا علائم خاص نیستند. آنها می توانند به شکل مسمومیت باگوانوئید ایجاد شوند. تنها علامتی که باعث می شود شما فکر کنید درد عضلات است. در برابر پس زمینه تجمع اسید لاکتیک در بدن رخ می دهد.

درمان شامل قرار دادن اکسیژن درمانی ، تجویز داخل وریدی گلوکز با انسولین کوتاه مدت ، معرفی دوزهای کوچک بی کربنات سدیم و همودیالیز است.

هیپوگلیسمی

نمونه ای از عوارض دیابت در کودکان و بزرگسالان. این بیماری با کاهش در میزان قند خون زیر 2.7 میلی مول در لیتر ، همراه با تصویر بالینی ، یا زیر 2.2 میلی مول در لیتر ، صرف نظر از وجود علائم ، مشخص می شود. هیپوگلیسمی دو شکل دارد:

• خفیف - بیمار می تواند به طور مستقل جلوه های عوارض را از بین ببرد.
• شدید - آسیب شناسی با اختلال آگاهی همراه است ، فرد قادر نیست به طور مستقل عارضه را متوقف کند.

موارد زیر عوامل اصلی تحریک عوارض در دیابت قند نوع اول یا دوم است. عوامل مرتبط با درمان هیپوگلیسمی دارو به سه گروه بزرگ تقسیم می شوند:

1. مصرف بیش از حد انسولین یا قرصهای کاهنده قند - بیمار به غلط دوز را انتخاب کرده است (بیشتر از حد لازم استفاده می شود) ، خطاها در عملکرد قلم انسولین ، یک قند خون ناقص عملکرد (اعداد بالاتر از آنچه در واقع است) ، یک تجویز عمدی در پس زمینه اهداف خودکشی.
2. تغییر در عملکرد انسولین یا قرص های عوامل قند خون - انتقال از یک داروی به داروی دیگر ، تأخیر در حذف داروی در پس زمینه نارسایی کلیوی ، وجود آنتی بادی ها به هورمون لوزالمعده ، تکنیک نادرست تجویز ، مصرف ترکیبی از چندین عامل کم خونی.
3. افزایش حساسیت به هورمون - فعالیت بدنی فعال ، دوره بعد از تولد نوزاد در نور ، نارسایی آدرنال یا کبد.

عواملی وجود دارد که با تغذیه انسان همراه است. به عنوان مثال ، ممکن است بیمار زمان وعده غذایی اصلی یا میان وعده را از دست بدهد ، فعالیت بدنی که ممکن است در دوز دارو محاسبه نشده باشد ، مصرف الکل ، 12 هفته اول بارداری و دوره شیردهی ممکن است ظاهر شود.

قند خون پایین - یک بیماری کمبود قند خون که نیاز به اصلاح فوری پزشکی دارد

علائم و درمان

در طول دوره precoma ، عوارض دیابت قند (نوع 1 ، نوع 2 ، فرم حاملگی) بیماران از تعریق بیش از حد ، سردرد ، سرگیجه ، لرزش ، حالت تهوع و گرسنگی شدید شکایت دارند.

علائم بعدی از گروه علائم عصبی گلیکوپنیک به هم می پیوندند. این موارد شامل ضعف ، اختلال در حساسیت پوستی ، احساس ترس ، بی نظمی در فضا و زمان ، از دست دادن موقتی حافظه است. این لیست همچنین شامل اختلال در آگاهی و اغماء است.

اقدامات لازم جهت از بین بردن وضعیت هیپوگلیسمی در بیماران مبتلا به دیابت ، هنگامی که سطح گلوکز در محدوده 3.3-3.7 میلی مول در لیتر باشد ، باید شروع شود. این بهترین گزینه است که باعث نمی شود قند کم شود. هیپوگلیسمی خفیف با خوردن چیزی شیرین از بین می رود. به عنوان مثال شیرینی ، بیسکویت ، چای داغ شیرین ، مربا. افراد دیابتی در مورد انسولین درمانی همیشه باید چیزی شیرین داشته باشند.

اقدامات برای عوارض شدید (همراه با دیابت نوع 1 ، 2 ، فرم حاملگی):

1. فرد را در کنار خود قرار دهید تا در صورت عدم آگاهی و درگیری از استفراغ ، استفراغ به برونش نشت کند.
2. تمام بقایای مواد غذایی را از حفره دهان خارج کنید. اگر بیهوش باشید نمی توانید فرد را با نوشیدنی های شیرین در دهان خود پر کنید.
3. یک محلول گلوکز به داخل ورید تزریق می شود تا زمانی که بیمار حواسش جمع شود.
4. گلوکاگون زیر پوست یا ماهیچه تزریق می شود. این ماده در لوله سرنگ توزیع می شود.
5. بستری در بخش بیمارستان غدد درونریز یا بخش احیا و مراقبت های ویژه.

اگر فرد بیش از 4-6 ساعت در حالت اغما باشد ، خطر ابتلا به ورم مغزی و یک نتیجه کشنده چندین بار افزایش می یابد.

عوارض مزمن

مدت زمان و كيفيت زندگي افراد ديابتي در حال حاضر بستگي به اين دارد كه آيا عوارض ديررس ديابت به وجود آمده است و سرعت آنها پيشرفت مي كند. تمام عوارض مزمن دیابت به سه گروه بزرگ تقسیم می شوند: میکروارگانیسم ، پاتولوژی ماکروواسکولار ، نوروپاتی دیابتی.

عوارض مزمن - آسیب شناسی هایی که نمی توانند درمان شوند

گروه آسیب شناسی میکروارگانیسم ها شامل رتینوپاتی (آسیب دیدن به آنالایزر بینایی) و نفروپاتی (آسیب به کلیه ها) است. عوارض ماکرووواسکولار توسط بیماری عروق کرونر قلب ، مغز و رگهای خونی اندام تحتانی نشان داده شده است. نوروپاتی دیابتی بسته به منطقه آسیب ، به محیط و اتونوم تقسیم می شود.

نفروپاتی دیابتی

یکی از انواع آسیب عروق در حضور دیابت ، که با درگیری در روند پاتولوژیک کلیه ها مشخص می شود. دو شکل وجود دارد:

• گلومرولوسکلروز گره ای
• glomerulosclerosis از نوع منتشر.

نتیجه آن نارسایی کلیوی است. نفروپاتی در هر دیابتی سوم که 1 نوع بیماری دارد و در هر چهارمین نماینده یک شکل مستقل از انسولین از بیماری بروز می کند. به عنوان یک قاعده ، یک عارضه 10-15 سال پس از شروع دیابت رخ می دهد.

نفروپاتی دیابتی درصورت عدم کنترل کافی بر قند خون ، فشار خون ، در صورت ابتلا به ارثی ایجاد می شود. علائم بالینی اصلی آسیب کلیه میکروآلبومینوریا (ظاهر مقدار کمی پروتئین در ادرار) است که به پروتئینوری (پروتئین زیاد در مایع ادراری) منتقل می شود.

گلومرولواسکلروز - یک بیماری پاتولوژیک کلیه ها ، همراه با ظهور پروتئین در ادرار

میکروآلبومینوری با ارقام زیر مشخص می شود: 20-199 میلی گرم در میلی لیتر آلبومین در ادرار ، 30-299 میلی گرم در روز تولید می شود. در پروتئینوری اعداد به ترتیب از 200 میلی گرم در میلی لیتر و 300 میلی گرم بیشتر است.

اصول درمان:

• کنترل گلیسمی؛
• مهار کننده های ACE؛
• استاتین ها و فیبرات ها (در صورت عدم بارداری).
• محدودیت در مصرف پروتئین در رژیم غذایی.

رتینوپاتی دیابتی

شکست کرور در پس زمینه دیابت. این بیماری بعد از گذشت 5-7 سال از شروع بیماری در هر دیابتی دوم ، بعد از 20 سال - در 85٪ موارد - بروز می کند.

مراحل رتینوپاتی (تصاویر با حالت تغییر یافته فوندوس در سایتهای تخصصی قابل مشاهده است):

• فرم ساده - پس از معاینه با وجود آنوریسم های کوچک و اگزودات های جامد مشخص می شود ، شکایتی از بیمار وجود ندارد.
• ماکولوپاتی - خونریزی و وجود اگزوداتهای جامد در ماکولا مشاهده می شود ، حدت بینایی طبیعی است.
• پیش تکثیر - ظاهر اگزودات های نرم ، رگ ها پیچیده می شوند ، اختلالات داخل سلول ایجاد می شود.
• تکثیر - نئوپلاسم ها ، کاهش بینایی تا نابینایی ، گلوکوم.

مهم! برای درمان ، تصحیح گلیسمی ، در مرحله پیش تولید - فتوكواگولاسیون لیزر (اجازه می دهد تا از دست دادن بینایی كاهش یابد) تجویز می شود ، در مرحله تکثیر - ویتراکتومی.

تغییراتی که هنگام معاینه فوندوس بیمار در پس زمینه جنین مشاهده می شود

نوروپاتی دیابتی

عارضه مزمن که با آسیب به سیستم عصبی مشخص می شود. 15 سال پس از ایجاد دیابت در 80٪ بیماران ظاهر می شود. در برابر پس زمینه آسیب عروقی ، تغییر در فرایندهای عصب دهی رخ می دهد.

نوروپاتی محیطی با شکایت از درد حاد ، درد در اندام تحتانی ، بی حسی ، سوزن شدن همراه است. نقض درک رژیم دما ، کاهش در لمس ، حساسیت به درد (اغلب افراد دیابتی ظاهر ذرت ، زخم روی پاها را احساس نمی کنند ، که منجر به عفونت و ایجاد سندرم پای دیابتی می شود). گرفتگی شبانه وجود دارد ، عدم توانایی پیاده روی در مسافت قابل توجه ، بی ثباتی در راه رفتن رخ می دهد.

با نقض درونی شدن اندام های داخلی ، در مورد نوروپاتی اتونوم صحبت می کنیم:

• آسیب شناسی در یک طرف قلب - سرگیجه ، فشار خون پایین ، تپش قلب؛
• نوروپاتی مثانه - اختلال در ادرار ، بی اختیاری ادرار.
• آسیب به معده - حملات تهوع و استفراغ ، گاستروپارز؛
• نوروپاتی پوست - خشکی یا تعریق.

اصول درمانی شامل دستیابی به ارقام گلیسمی بهینه ، مصرف داروهای ضد افسردگی و ضد تشنج ، آماده سازی اسید تیوکتیک ، ویتامین های سری B و فیزیوتراپی است.

داروهای مبتنی بر اسید تیوکتیک - گروهی از داروهایی که به طور گسترده در دیابت استفاده می شوند

سندرم پای دیابتی

چنین عارضه ای با وجود عفونت ، زخم یا از بین رفتن بافت های عمیق پاها مشخص می شود ، که در پس زمینه نقض جریان خون در نتیجه آسیب به رگ های اندام تحتانی رخ می دهد. در یک چهارم دیابتی ها مشاهده می شود. روند آسیب شناسی که در بیماران رخ می دهد را می توانید در عکس های ارسال شده در سایت های تخصصی مشاهده کنید.

گروه های خطر برای ایجاد سندرم شامل موارد زیر است:

• افراد دیابتی با پلی نوروپاتی محیطی؛
• وجود هر شرایط پاتولوژیک عروق خونی.
• ناهنجاری های پا از هر منشاء.
• وجود سایر عوارض مزمن دیابت؛
• سیگار کشیدن و سوء مصرف الکل؛
• سن پیشرفته

درمان مبتنی بر انسولین درمانی ، مصرف آنتی بیوتیک ها ، هپارین ، داروهای ضد پلاکت ، ونوتونیک ، تقویت کننده تقویت کننده ، ضد اسپاسم و NSAID است.
دیابت قندی و عوارض دو اصطلاح هستند که متأسفانه به طور جداگانه نمی توانند وجود داشته باشند. جلوگیری از ایجاد شرایط پاتولوژیک بسیار مهم است ، زیرا درمان آنها در این مرحله غیرممکن است.