ویژگی ها و تفاوت های دیابت LADA

دیابت قندی - بیماری ناشی از نقص سیستم غدد درون ریز و در نتیجه نقص در متابولیسم کربوهیدرات ها و افزایش تجمع گلوکز در خون است.

آسیب شناسی انواع مختلفی دارد که در علل و روشهای درمانی آنها متفاوت است. یکی از این گونه ها ، دیابت LADA است.

طبقه بندی اصلی اختلالات متابولیسم کربوهیدرات

طبق طبقه بندی ، دیابت به انواع اصلی زیر تقسیم می شود:

1. وابسته به انسولین نوع 1. این نوع بیماری معمولاً مادرزادی تلقی می شود و در کودکی و بزرگسالی تشخیص داده می شود. ویژگی بارز دیابت نوع 1 تولید مقدار کافی انسولین به دلیل از بین رفتن بافت لوزالمعده است. حفظ مقدار قند در خون در حد قابل قبول با پر کردن مداوم مقدار هورمون از طریق تزریق انجام می شود.
2. مستقل غیر انسولین نوع 2. این نوع آسیب شناسی با توجه به عدم پاسخ گیرنده های سلولی به هورمون ایجاد می شود و کمبود انسولین در بدن وجود ندارد. دیابت نوع 2 در بیماران میانسال و سالخورده ، مستعد چاقی و شیوه زندگی منفعل با کمبود فعالیت بدنی تشخیص داده می شود. درمان حمایتی مبتنی بر رعایت رژیم غذایی ، افزایش فعالیت بدنی و مصرف داروهای کاهش قند و بهبود حساسیت گیرنده است.

بر اساس انواع:

1. MODY- دیابت متعلق به کلاس A است و با آسیب شناسی لوزالمعده رخ می دهد.
2. دارو متعلق به کلاس B است و تحت تأثیر مصرف داروها ایجاد می شود.
3. کلاس C ، در پس زمینه اختلالات غدد درون ریز تشکیل شده است.
4. LADA ، معروف به دیابت خود ایمنی است. این تنوع دارای علائم هر دو نوع 1 و 2 است ، فقط بر خلاف نوع اول ، علائم بسیار دیرتر ظاهر می شوند.

علائم اصلی اختلال متابولیسم کربوهیدرات ها عبارتند از:

• افزایش دفعات ادرار و رهاسازی مقدار قابل توجهی از ادرار.
• افزایش احساس تشنگی و گرسنگی.
• احساس خشکی دهان.
• کاهش عملکرد در پس زمینه خستگی سریع.
• افزایش گلوکز ، همراه با بی حالی ، لرز و سرگیجه.

در حال پیشرفت ، پاتولوژی روند تقسیم سلولهای چربی را تحریک می کند ، که منجر به تشکیل اجسام کتون و ایجاد کتواسیدوز می شود و باعث بروز چنین تظاهرات می شود:

• تشنگی سیری ناپذیر؛
• ظاهر پلاک در زبان؛
• احساس طعم و بو استون؛
• دوره استفراغ

بسته به نوع تخلف ، علائم ممکن است کم و بیش مشخص باشد ، در ابتدای بیماری (با نوع 1) ظاهر می شود ، یا ممکن است این بیماری برای مدت طولانی بدون علامت باشد (نوع 2).

تفاوت بین دیابت LADA از سایر اشکال بیماری

تفاوت بین دیابت LADA و سایر انواع دیابت چیست؟ این تنوع نوعی پنهان از دیابت نوع 1 است که طبق سناریوی از بیماری نوع 2 انجام می شود.

با وجود LADA ، سلولهای لوزالمعده به دلیل قرار گرفتن در برابر آنتی بادی های تولید شده توسط سیستم ایمنی بدن ، کاملاً از بین می روند.

یعنی مکانیسم نارسایی متابولیکی شبیه به یک نوع بیماری وابسته به انسولین است. اما تخلفات در حال حاضر در بزرگسالان مشاهده شده است که این ویژگی برای دیابت نوع 2 بیشتر مشخص است.

قطع کامل تولید طبیعی انسولین در مدت زمان کوتاهی از ابتدای پیشرفت بیماری رخ می دهد. بعد از 1-3 سال ، تمام سلولهای بتا مسئول تولید هورمون می میرند.

به دلیل کمبود هورمون ، گلوکز تجمع می یابد ، که منجر به هایپرگلیسمی می شود و بدن با تجزیه سلول های چربی ، کمبود انرژی را جبران می کند و منجر به کتواسیدوز می شود.

دلایل ایجاد پاتولوژی شامل موارد زیر است:

• تمایل ارثی؛
• فعالیت بدنی کم؛
• درجات مختلف چاقی؛
• ایمنی ضعیف؛
• سوء مصرف مواد غذایی با کربوهیدرات بالا؛
• تمایل به پرخوری؛
• سابقه آسیب شناسی خود ایمنی همزمان یا بیماری هایی از این دست؛
• خوددرمانی با داروهای ضد باکتری و هورمونی؛
• فشار عصبی طولانی مدت؛
• آسیب یا جراحی؛
• عامل محیطی

علائم این بیماری می تواند چند ماه پس از نارسایی متابولیک ظاهر شود ، که به شما امکان می دهد به سرعت تشخیص و تجویز درمان را انجام دهید. متأسفانه در بیشتر موارد ، بیماران به اشتباه به دیابت نوع 2 مبتلا می شوند و داروهای کاهش دهنده قند را در زمانی که انسولین درمانی در اسرع وقت شروع شود ، تجویز می کنند.

روشهای تشخیصی

تشخیص LADA طبق نتایج آنالیزها انجام می شود:

• بیوشیمی خون؛
• آزمایش قند خون؛
• آنالیز بالینی عمومی خون و ادرار.

علاوه بر این ، مطالعات در مورد شاخص های زیر شرح داده شده است:

• آنتی بادی به سلول های جزایر Langerhans.
• آنتی بادی به انسولین.
• آنتی بادی های گلوتامات دکربوکسیلاز;
• تحمل گلوکز؛
• هموگلوبین گلیکوزی شده؛
• میکروآلبومین؛
• لپتین؛
• فروکتوزامین؛
• c- پپتید؛
• پپتید پانکراس؛
• گلوکاگون

معیارهای اصلی تشخیص شاخصهای مثبت آزمایشات خود ایمنی در حضور چنین فاکتورهایی هستند:

• علائم دیابت نوع 2 در صورت عدم چاقی در بیماران؛
• سن جوانتر از 45 سال؛
• کمبود انسولین با افزایش فعالیت بدنی و رژیم جبران می شود.
• وابستگی به انسولین که 1-3 سال پس از شروع بیماری رخ داده است.
• بیماریهای خود ایمنی در تاریخ یا در بین بستگان؛
• افزایش تشنگی ، ادرار سریع ، کاهش عملکرد.

دو نوع از تصویر بالینی قابل مشاهده است.

LADA با علائم دیابت وابسته به انسولین:

• این بیماری در بیماران جوان بروز می کند.
• ژنوتیپ های HLA و هاپلوتیپ های مشخصه دیابت نوع 1 وجود دارند.
• در آزمایش خون بر روی معده خالی ، سطح کم پپتید C مشاهده می شود.

گزینه دوم با چنین توصیفاتی مشخص می شود:

• علائم بیماری نوع 2؛
• بیماران سالخورده با درجات مختلف چاقی.
• ژنوتیپ های HLA و هاپلوتیپ مشاهده نمی شود.
• دیس لیپیدمی.

دیابت پنهان با افزایش تولید آنتی بادی هایی که پانکراس را از بین می برد شایع تر است. سلولهای باقیمانده شروع به سنتز شدید انسولین می کنند ، که این غده را بیشتر تخلیه می کند. یکی دیگر از شاخص های آسیب غده ، پایین بودن سطح پپتیدهای C در خون گرفته شده بر معده خالی است.

یعنی این بیماری با ترکیبی از کاهش پپتیدهای C با حضور آنتی بادی ها برای گلوتامات دکربوکسیلاز تأیید می شود. در صورت عدم وجود آنتی بادی ، این تشخیص از بین می رود. در صورت وجود آنتی بادی ها در سطح قابل قبول پپتیدهای C ، مطالعات اضافی لازم خواهد بود.

عمده ترین مشکلات تشخیصی ، کمبود بودجه برای موسسات پزشکی است ، در نتیجه تجهیزات لازم برای مطالعات خود ایمنی وجود ندارد. از این نظر ، بیماران برای آزمایش باید به کلینیک های خصوصی پرداخت شده مراجعه کنند ، بنابراین قابلیت اطمینان نتایج چنین مطالعاتی اغلب مورد سوال است.

روشهای درمانی

برای پیش آگهی مطلوب برای بیماران مبتلا به LADA ، تشخیص صحیح و درمان صالح از اهمیت بالایی برخوردار است. با این حال ، اغلب اتفاق می افتد که درمان مشابه درمان با دیابت نوع 2 تجویز می شود ، به عنوان مثال ، مصرف سولفونیل اوره و متفورمین توصیه می شود.

این قرارها منجر به تخریب حتی بیشتر سلولهای لوزالمعده می شود که با این نوع بیماری قابل قبول نیست.

درمان مناسب به معنای حداکثر حفظ طولانی مدت بهره وری غده است و باید در جهت حل چنین مشکلاتی باشد:

• سطح گلوکز را در حد قابل قبول نگه دارید و از بروز قند خون و قند خون جلوگیری کنید.
• طولانی شدن تولید طبیعی انسولین در بدن؛
• لوزالمعده را تخلیه کرده و نیاز به تولید هورمون را کاهش می دهد تا از کاهش آن جلوگیری شود.

دستیابی به اهداف از طریق توصیه های بالینی زیر انجام می شود:

1. انسولین درمانی. صرف نظر از سطح قند در پلاسما خون ، به بیماران تزریق دوزهای كمی از هورمون طولانی مدت تجویز می شود.
2. نظارت بر گلوکز باید نه تنها قبل و بعد از غذا بلکه در شب به طور مرتب انجام شود.
3. تغییر رژیم غذایی. رژیم غذایی باید مبتنی بر کاهش مصرف مواد غذایی پر از کربوهیدراتهای سریع جذب شده باشد. پاستا ، شیرینی ، سبزیجات نشاسته ای ، شیرینی و محصولات آرد گندم از این فهرست خارج شده اند. شرط مهم حفظ تعادل آب است. استفاده روزانه از 1.5-2 لیتر آب به لکه دار شدن خون و جلوگیری از کم آبی بدن کمک می کند.
4. افزایش فعالیت بدنی. بارهای ورزشی روزانه با هدف کاهش وزن ، افزایش هزینه انرژی ، بهبود گردش خون و تسریع فرآیندهای متابولیک انجام می شود. علاوه بر این ، آموزش بدنی باعث تقویت عضله قلب و دیواره های عروقی می شود ، که این یک پیشگیری عالی برای پیشرفت بیماری های قلبی عروقی خواهد بود.

مطالب ویدئویی در مورد بیماری LADA - مشاوره متخصص غدد:

رعایت تمام توصیه ها باعث تثبیت شاخص های گلوکز و جلوگیری از ایجاد کما قند خون و کتواسید می شود.