هر دومین ساکن کره زمین از آترواسکلروز رنج می برد ، اما بیشتر آنها تا ظهور اولین علائم مشکوک نیستند.
تغییرات برگشت ناپذیر در دیواره عروق بر ساختارهای سلولی تأثیر ارتجاعی دیواره عروقی تأثیر می گذارد.
تقریباً تمام آسیب شناسی های شناخته شده سیستم قلبی عروقی مبتنی بر فرآیندی است که در نتیجه پیشرفت آترواسکلروز در بدن اتفاق می افتد.
آترواسکلروز به ویژه در دیابت قندی خطرناک است.
آترواسکلروز نوعی بیماری است که با از بین رفتن رگ های کالیبر بزرگ و متوسط از خاصیت ارتجاعی آنها و در هم آمیختن لومن داخلی در نتیجه رسوب کلسترول در سطح داخلی دیواره عروقی مشخص می شود.
این پس از پر کردن پوسته داخلی آنها با LDL و VLDL رخ می دهد. بعد از نفوذ ، سلول دیگر قادر به انجام کارهایی است که به آن اختصاص داده شده و قابلیت ارتجاعی طبیعی ذاتی خود را از دست می دهد. با گذشت زمان ، پلاك آترواسكلروتيك در محل تمركز اوليه تشكيل مي شود و حجم آن افزايش مي يابد و بخش اساسي از لومن رگ هاي خون را در بر مي گيرد.
در واقعیت امروز شانس ابتلا به آترواسکلروز در هر شخص بسیار زیاد است ، اما افرادی که در معرض خطر خاصی هستند بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند.
عوامل مؤثر در بروز آن عبارتند از:
- تغذیه بیش از حد و اضافه وزن - در افراد پرخوری و چاق ، سطح کلسترول بد بسیار بیشتر است و غلظت LDL و VLDL رایگان در خون بسیار زیاد است ، زیرا بدن وقت لازم برای پردازش چربی را ندارد. در این شرایط لیپیدها به درون سلولهای انتیمای رگ نفوذ می کنند.
- سن و جنس - مردان به دلیل حضور در بدن نمایندگان نیمی زیبا از مکانیسم طبیعی محافظت هورمونی ، پنج برابر بیشتر از خانمها از نظر زنان بیمار هستند. واقعیت این است که استروژن ها - هورمونهای جنسی زنانه ، اثر ضد اسکلروتیک دارند. هنگامی که بدن زن به سن بالای 40 سال می رسد ، کاهش تولید استروژن آغاز می شود ، که به طور خودکار زنان را به گروه خطر منتقل می کند.
- سیگار کشیدن - نیکوتین دود سیگار شبیه یکی از انتقال دهنده های عصبی است که مسئول انقباض و آرامش عناصر عضلات صاف لوله خون است. ورود مکرر آن به بدن ، کنترل مرکز وازوموتور بر روی جریان خون را نقض می کند.
- هیپودینامیا - توانایی انقباضی فیبرهای عضلانی صاف در داخل رگ از بین می رود ، لیپیدها راحت تر به سلولهای انتیما نفوذ می کنند.
بعلاوه ، عامل خطر وجود دیابت در انسان است. علت این بیماری به گونه ای است که فرآیندهای متابولیکی مختل می شوند. توسعه دیابت نه تنها به تغییرات آسیب شناختی در متابولیسم کربوهیدرات منجر می شود ، بلکه تغییراتی در متابولیسم چربی نیز ایجاد می کند.
دو نوع اصلی دیابت وجود دارد - نوع اول و دوم و علل بروز آنها تفاوت های چشمگیری دارد.
دیابت نوع 1 نوعی بیماری مادرزادی است (که معمولاً در طول زندگی به دست می آید) ، که درصد آن بیش از 10٪ از کل بیماران نیست.
پاتوژنز آن تخریب سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزالمعده است که انسولین تولید می کنند. پس از تخریب این واحدهای تزریقی ، غلظت آن به سرعت کاهش می یابد و سطح قند خون به مقادیر خطرناک می رود. درمان این بیماری شامل جایگزینی انسولین یا پیوند عضو است.
نوع دوم 90٪ کل موارد این بیماری را تشکیل می دهد.
بیمار معمولی یک فرد مسن با سوء تغذیه یا بیمار اضافه وزن است. به دلیل وجود کربوهیدرات های فراوان در مواد غذایی ، میزان قند موجود در پلاسما خون به میزان قابل توجهی افزایش می یابد ، اما تا مقادیر خاصی این تعصب با کار شدید لوزالمعده جبران می شود.
هنگامی که مقدار زیادی انسولین برای جذب اثر پس از پرخوری لازم است ، گیرنده ها با گذشت زمان نسبت به آن حساس تر می شوند. تحمل آنها افزایش می یابد تا دوزهای معمول هورمون به هیچ وجه اثر خاصی نداشته باشد.
گلوکز بالا منجر به اختلالات متابولیک می شود:
- قند پروتئین های خون و دیواره عروق را تغییر می دهد و آنها را در معرض نفوذ چربی ها قرار می دهد.
- چرخه Krebs و تولید استیل کوآنزیم A ، شرکت کننده اصلی در اکسیداسیون چربی ها ، مختل شده است. که منجر به افزایش غلظت چربی ها در پلاسما خون می شود.
- کبد سرشار از گلیکوژن ذخیره شده نمی تواند به طور کامل در تنظیم متابولیسم چربی شرکت کند.
- برای کاهش سطح گلوکز ، بدن آن را جهت عبور از چرخه اسید tricarboxylic ، مجدداً تبدیل می کند و آن را به اسیدهای چرب تبدیل می کند ، افزایش غلظت آن به پیشرفت آترواسکلروز در دیابت نوع 2 کمک می کند.
همچنین پاتوژنز آترواسکلروز در دیابت قندی در علائم و سرعت این دوره دارای چندین ویژگی است.
این بیماری بلافاصله ظاهر نمی شود ، از یک نقطه کوچک در اندوتلیوم تا آسیب ایسکمیک ، زمان زیادی می گذرد.
در ابتدا تغییرات قابل توجه نیستند. در مرحله اولیه ، غشاهای سلولی افزایش نفوذپذیری به لیپوپروتئین ها را کسب می کنند. افزایش دریافت چربی ها در سلول منجر به کف کردن محتویات آن می شود که بیشتر منجر به از بین رفتن آن می شود. به جای سلول ، تشکیل رسوب لیپید به صورت لکه چربی ایجاد می شود. چسبندگی پلاکت ها در این محل با تشکیل فیبرین اتفاق می افتد که باعث رشد و تراکم پلاک می شود.
در این مرحله رسوب لیپیدها لومن رگ را با هم تداخل می کنند و جریان خون را مختل می کنند و باعث ایجاد هیپوکسی در بافت ها یا اندام های تغذیه شده می شوند.
در مراحل آخر پیشرفت ، پلاک لیپید با بلورهای نمکی آغشته شده و سخت می شود ، به طور کامل لومن رگ را مسدود می کند ، که منجر به توقف در این مکان از گردش خون می شود.
عوارض آترواسکلروز با بومی سازی خاص تمرکز به ویژه خطرناک است:
- آئورت از بین رفتن خاصیت ارتجاعی رگ اصلی بدن ممكن است با افزایش فشار ، فشار خون بالا ، آنوریسم همراه با پارگی متعاقب آن ، ترومبوز وریدی اندام تحتانی باشد.
- قلب آترواسکلروز عروق کرونر اکسیژن را از مهمترین ماهیچه - میوکارد محروم می کند. قلب از نظر مزمن فاقد مواد مغذی است ، به سیستم تغذیه دیگری تغییر می یابد ، اما دیابت اجازه نمی دهد این کار را انجام دهد. نتیجه انفارکتوس میوکارد ، حملات آنژین ، ضخیم شدن دیواره قلب ، آتروفی آن است.
- مغز این عضو است که بیشترین قند را مصرف می کند ، اما حتی به دیابت نیز مبتلا می شود. قندهای گلوکز پروتئین موجود در بافت مغز را نشان می دهند که منجر به اختلال در عملکرد آن می شود. علاوه بر این ، اختلال تروفیک با سکته مغزی ایسکمیک ارتباط ناپذیری دارد.
- اندام تحتانی بدتر شدن آترواسکلروز رگهای اندام تحتانی با دیابت یکی از عوارض بارز و دردناک است. با طی چندین مرحله ، این بیماری فقط با روش های مدرن و فقط در مراحل اولیه قابل درمان است.این تخلف با کاهش ظرفیت کار ، درد غیر قابل تحمل در پاها مشخص می شود. در بیماران دیابتی ، هموگلوبین گلیکوزی شده مویرگ ها را در بخش های دیستال ریزسنجی مسدود می کند و اوضاع را تشدید می کند.
برای جلوگیری از بروز این اختلالات ، لازم است سطح قند و لیپیدها در خون کنترل شود و اقدامات به موقع برای عادی سازی شاخص ها انجام شود.
آترواسکلروز دیابتی اندام تحتانی دارای مرحله بندی دقیق است.
براساس تاریخچه پزشکی جمع آوری شده و شکایات بیمار ، متخصص قادر خواهد بود تا مشخص کند که تا چه حد تغییرات ارگانیک پیش رفته است.
پزشک با جمع آوری اطلاعات دقیق درباره علائم و انجام معاینه ، یک دوره درمانی مناسب را تجویز می کند.
طبقه بندی فعلی مراحل آترواسکلروز دیابتی اندام تحتانی به شرح زیر است:
- مرحله 1 (بدون علامت) - بیمار از درد شکایت نمی کند و احساس خوبی می کند ، اما بی حسی به انگشتان پا ، کج شدن پا ، "ضربات غاز" ، افزایش خستگی را یادداشت می کند. در این مرحله دارو اثر مثبت دارد که با احتمال زیاد موفقیت آمیز خواهد بود.
- مرحله 2 - ممکن است بیمار با راه رفتن طولانی مدت درد سوزش حاد را تجربه کند. فاصله بحرانی 1 کیلومتر است. غالباً فرد چنین علامتی را با سن یا تغییر وضعیت آب و هوا مرتبط می کند ، اما در واقع این نشانه آترواسکلروز اندام تحتانی در دیابت است.
- مرحله 2a - در این مرحله ، بیشتر افراد به پزشک مراجعه می کنند. هنگام پیاده روی از مسافت بیش از 200 متر ، غیرقابل تحمل دردناک می شود ، در حالی که درد پس از یک توقف کوتاه فروکش می کند. سپس تکرار می شود. چرا این اتفاق می افتد؟ دلیل آن خراب شدن دفع اسید لاکتیک از ماهیچه های اندام است.
- مرحله 2b - این بیماری به طور جدی کیفیت زندگی را کاهش می دهد ، زیرا یک شخص حتی نمی تواند 200 متر راه برود. رنگ پوست اندام به مرمر تغییر می کند کف پا می تواند بی حس شود و در اثر لمس سرد شود.
- مرحله 3 - یک رنگ مسی از پوست به نظر می رسد ، ممکن است تشکیل زخم های استوایی رخ دهد ، که نشانگر شروع مرحله گنگورن است. در چنین شرایطی مداخله جراحی فوری نشان داده می شود.
اگر آترواسکلروز دیابتی نشده درمان نشده در مرحله آخر جراحی افزایش یابد ، خطر قطع عضو پا افزایش می یابد.
در شرایطی که عوارض خطرناک نداشته باشد ، اول از همه لازم است که علت اصلی رشد آترواسکلروز - دیابت درمان شود.
در دوره درمانی ، آنها به کاهش غلظت قند در پلاسما خون می رسند ، که به کاهش سرعت پیشرفت بیماری کمک می کند.
برای این منظور ، از رژیم درمانی برای کاهش کربوهیدرات ها و چربی های رژیم استفاده می شود.
در صورت لزوم ، پزشک متخصص برای معرفی دوز اضافی انسولین یا یک قرص در بدن تجویز می کند که باعث کاهش قند خون می شود.
در صورت لزوم استفاده از آنژیوپروتکتورها و داروهایی که فشار خون را تثبیت می کنند توصیه می شود.
اجتناب اجباری از عادت های بد - سیگار کشیدن و نوشیدن الکل.
درمان دارویی آترواسکلروز در دیابت قندی شامل تعیین گروه هایی از این داروها است:
- استاتین ها (آتورواستاتین ، سیمواستاتین ، آریشور ، لوواستاتین).
- فیبرات (فنوفیبات)؛
- ضد انعقادها؛
- آنتی اکسیدان های مستقیم و غیرمستقیم (توکوفرول ، اسید اسکوربیک)؛
- محافظت کننده آنژیو
اولی غلظت کلسترول آزاد را پایین می آورد ، تعادل لیپوپروتئین های با چگالی بالا و پایین را بازیابی می کند ، متابولیسم اسیدهای چرب و تری گلیسیریدها را عادی می کند.
گروه بعدی باعث بهبود متابولیسم و از بین بردن کلسترول بد از بدن می شود.
داروهای بعدی برای جلوگیری از عوارض - تجمع پلاکتی روی پلاک ، متوقف کردن فرآیندهای اکسیداتیو در ضخامت دیواره و زخم آن و جلوگیری از بروز اختلالات داخلی استوایی در خدمت هستند.
قبل از استفاده از هر وسیله ای ، توصیه می شود با پزشک مشورت کنید.
اغلب ، با درمان محافظه کارانه آترواسکلروز ، فیزیوتراپی تجویز می شود.
روشهای نوین مداخله جراحی شامل برداشتن پلاك كلسفیه شده از لومن به روش اندوواسكولار است. درمان با کاشت استنت یا پروتز عروق آسیب دیده نیز انجام می شود.
در مورد دیابت و آترواسکلروز در این مقاله در ویدئو توضیح داده شده است.
