آترواسکلروز نوعی بیماری است که عروق انواع الاستیک و عضلانی- الاستیک را تحت تأثیر قرار می دهد و آنها را در انجام عملکرد جذب شوک و پرفیوژن خون محروم می کند.
در این حالت ، چربی پروتئین چربی در دیواره رگ جمع می شود ، و یک پلاک تشکیل می شود. پلاک حاصل به سرعت منبسط می شود و رشد می کند ، جریان خون را تا زمانی که کاملاً مسدود شود بدتر می کند.
عوامل اتیولوژیکی که منجر به ایجاد تغییرات آترواسکلروتیک می شوند از نظر ژنتیکی مستعد هستند و کاملاً درک نشده اند.
اما عوامل زیر از نظر آماری احتمال ابتلا به بیماری را به میزان قابل توجهی بالا می برد:
- سیگار کشیدن - دوزهای منظم نیکوتین ، که واسطه ای به صورت درون زا طبیعی در بدن است ، تنظیم انقباض عروقی و آرامش را سست می کند ، و این باعث می شود آنها شکننده تر و در دسترس تر برای نفوذ به مواد آترواسکلروتیک باشند.
- دیابت قندی - یک اختلال کلی در متابولیسم کربوهیدرات ها باعث ایجاد آسیب به تقریباً هر واکنش متابولیکی در بدن از جمله متابولیسم چربی می شود. اشکال زیر اکسیده شده لیپیدها وارد جریان خون می شوند و تا زمانی که به دیواره نفوذ کنند در آن گردش می کنند.
- فشار خون شریانی - فشار زیاد منجر به تضعیف انقباض عروق خونی می شود و نفوذ به سلولهای غیر منقول بسیار آسان تر است. همچنین ، آنژیوتانسین 2 ، یک وازو کانسترونکتور قوی ، نفوذپذیری غشای سلولی را افزایش می دهد.
- چاقی - اگر آنزیم ها حتی قادر به مقابله با چربی بدن خود نباشند ، ما نمی توانیم در مورد بازیافت کلسترول برون زا صحبت کنیم.
- عدم تعادل اشکال حمل و نقل کلسترول - اگر لیپوپروتئینهای با چگالی بالا کمتر از حد نرمال شوند ، کلسترول "بد" غالب می شود و به سلول های اندوتلیال نفوذ می کند.
- هیپودینامیا - یک سبک زندگی بی تحرک قلب و رگ های خونی را تضعیف می کند ، لایه ماهیچه ای آنها به عنوان غیر ضروری تخریب می شود.
- داروهای ضد بارداری خوراکی تعادل هورمونی در خانم ها را ناراحت می کند. مشخص است که مردان بطور متوسط 5 بار بیشتر بیمار می شوند ، زیرا زنان دارای آنژیوپروتکتور طبیعی - هورمون جنسی استروژن هستند. مصرف قرص ها غلظت آن را کاهش می دهد.
- بار روانی - حرکتی ، سطح استرس به طور موقت مقاومت غیر اختصاصی بدن را نشان می دهد.
- مصرف کربوهیدرات های اضافی.
به ندرت ، عوامل هر یک به یکباره تحت تأثیر قرار می گیرند ، بیشتر اوقات بیمار مجموعه ها و ترکیب های مختلفی از آنها را نشان می دهد.
مکانیسم آترواسکلروز به طور مشخص شناخته نشده است ، اما چندین تئوری وجود دارد که روند را توضیح می دهند.
در چارچوب آسیب شناسی مدرن ، پاتوژنز آترواسکلروز در مراحل در قالب دو تئوری پیشرو - لیپیدوژن و غیر لیپیدوژن ارائه می شود.
اولین مورد آنها مبتنی بر تغییرات بیوشیمیایی در ترکیب سیستم های خون و آنزیم ها است ، عدم توجه به وضعیت اولیه لوله عروقی.
مراحل زیر اتیوپاتوژنز در آن مشخص شده است:
- مرحله Dolipid. ضایعات اندوتلیال محدود وجود دارد ، افزایش نفوذپذیری غشای سلولی ، که از طریق آن پروتئین های خون ، فیبرین ، از قبل نفوذ می کنند. چوب ترومبی تخت تخت. انتیمای رگ با گلیکوزآمینوگلیکانها پر شده است ، تورم موکوئینوئید مشهود است.
- لیپوئیدوز نفوذ کانونی غشای داخلی با لیپیدها (کلسترول) ، تشکیل لکه های چربی و نوارها ، که با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است. سلولهای فومی به نام زانتانما در اینجا انباشته می شوند. پاسخ خود ایمنی بدن به تغییرات در ترکیب آن آغاز می شود و غشاهای الاستیک فرو می ریزند.
- لیپوسکلروز پاتوفیزیولوژیست ها این مرحله را از بین سایرین متمایز می کند ، زیرا بر روی آن سلول ها متورم و پر از ترکیدگی دفع لک ها می شوند ، که منجر به آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی به بافت های اطراف می شود. پس از این ، بافت پیوندی به شدت رشد می کند ، و یک پلاستیک اولیه فیبر نرم ایجاد می شود.
- آتروز وقتی تشکیل نخ های فیبرین چربی جمع می شود ، زرد می شود. مهر و موم از درون متلاشی می شود و بعضی اوقات می تواند به نسبت های عظیم برسد. چنین پلاکی محکم لومن رگ را محکم می پوشاند.
- زخم یکی از سناریوهای احتمالی در دوره پاتوژنز است ، اما مورد نیاز نیست. "درب" شکل گیری تجزیه می شود و در جای خود زخم تشکیل می شود. آسیب توسط پلاکت ها مسدود می شود ، که منجر به فیبروز حتی بیشتر می شود ، یا به لایه های عمیق تر نفوذ می کند ، آنوریسم شروع می شود.
- آترووکلسینوز. آبشار واکنشها نفوذ به ضخامت کلسیم را تکمیل می کند ، که بین فیبرها به تأخیر می افتد. اکنون پلاک سنگی و برداشتن آن دشوار است و جدایی آن مملو از آمبولی است.
نظریه غیر لیپیدوژن تقریباً همان الگوی توسعه بیماری را دارد ، اما ماشه در آن آسیب رساندن به عروق توسط عوامل عفونی ، پرتودرمانی ، یک ماده شیمیایی یا اثر آسیب زای است.
همچنین ماهیت پلی اتیولوژیکی آترواسکلروز قابل انکار نیست.
آترواسکلروز یک بیماری لیپیدی است. مواد اصلی که باعث ایجاد دژنراسیون می شوند تری گلیسیریدهای آزاد ، اسیدهای چرب و کلسترول هستند.
آنها هر دو روش بیرونی و داخلی برای ورود به گردش آزاد دارند. برای درک دقیق در مورد متابولیسم کلسترول ، این فرایند را به ترتیب تجزیه و تحلیل خواهیم کرد. وقتی کلسترول به همراه مواد غذایی و سایر چربی های حیوانی وارد بدن می شود ، در روده کوچک امولسیون و تجزیه می شود و پس از آن جذب شروع می شود.
از آنجا که پایه خون آب است و چربی غیر محلول موجود در آن باعث ناهمگونی جریان و آمبولی می شود ، فرم حمل و نقل ضروری است. اینها کیلو میکرون ، HDL و LDL (لیپوپروتئین های با چگالی کم و زیاد) هستند.
HDL برای پردازش آن به انرژی ، سنتز هورمون ها و حفظ تراکم غشاء ، کلسترول "مفید" را به همراه دارد.
تری گلیسیریدهای کلیومایکرون ، یک محصول اساسی تجزیه لیپیدها هستند.
LDL با کلسترول "بد" همراه است و در تجمع آن در شبکه آندوپلاسمی سلول تا زمانی که زانوماتیک شود ، در تجمع آن نقش دارد.
تغییرات در صمیمیت از هم جدا شده و لایه بندی می شوند. اولین مؤلفه پلاک سلولی است که در قسمت "فیبرین" قرار دارد. بسیاری از عناصر عضله صاف ، ماکروفاژها و لکوسیت ها وجود دارند که فاکتورهای رشد ، تکثیر ، شیمی کین ها ، واسطه های ضد التهابی را ترشح می کنند. التهاب غیر اختصاصی.
سپس ماتریس خارج سلولی از بافت همبند ، حاوی کلاژن و الیاف الاستیک ، پروتئوگلیکان ، برای ساخت بیشتر اسکلت فیبری لازم است.
عمیق ترین جزء داخل سلولی واقع شده است. این مرکز نکروتیک کلسترول با استرها ، بلورهای آن است. این ترکیب همچنین شامل پسماندهای پروتئین پس از ترکیدن سلول است.
به دلیل لایه بندی تنظیم کننده های هومورال ، نفوذ به داخل پلاک و از بین بردن کانون التهاب دشوار است.
پاتوژنز آترواسکلروز نه تنها خلاصه ای از تغییرات اصلی ارائه ها و خلاصه مقاله ها در دانشکده های پزشکی را شامل می شود.
این زیربنای راه حل پاتوژنتیک برای مسئله ، مرز با موارد بالینی واقعی است.
بنابراین ، لازم است تا یک ایده در مورد اشکال بالینی آترواسکلروز ، که اساساً در تظاهرات و عواقب آن متفاوت است ، وجود داشته باشد.
طبقه بندی بالینی و آناتومیک به شرح زیر است:
- آترواسکلروز آئورت. رایج ترین شکل. تغییرات در ناحیه شکم برجسته تر است. این بیماری با از بین رفتن خاصیت ارتجاعی و افزایش فشار خون پیچیده است. جریان خون در اندام های حفره شکمی بدتر می شود ، انفارکتوس کلیه ، آنوریسم ، آتروفی بافت های مجاور ، ترومبوآمبولی امکان پذیر است.
- عروق کرونر. قلب مقدار زیادی اکسیژن را برای انقباضات مداوم مصرف می کند. بنابراین ، با انسداد رگهای عرضه کننده آن ، هیپوکسی میوکارد و بیماری عروق کرونر قلب (CHD) ایجاد می شود. علائم شایع با آن درد قفسه سینه است که به بازوی چپ ، کتف ، فک کشیده می شود. ضعف احتمالی ، تنگی نفس ، سرفه ، تورم. نتیجه بسیار شگفت انگیز است - انفارکتوس میوکارد.
- شریان های مغز. تمام بیماریهای مغزی از اینجا شروع می شوند. با ترومبوز شریان کاروتید داخلی ، سکته ایسکمی رخ می دهد. فرم مزمن مملو از تغییرات آتروفیک در قشر مغز ، انسفالوپاتی ، زوال عقل است.
- شریان های کلیوی. باریک شدن معمولاً در محل تخلیه arteriarenalis از ستون اصلی رخ می دهد. نتیجه آترواسکلروز شریان های کلیوی کلیه چروکیده آترواسکلروتیک است. کمبود رخ نمی دهد ، اگرچه آسیب شناسی با فشار خون ثانویه ظاهر می شود.
- شریان روده. حالت ترمینال در ارتباط با ایجاد التهاب آسپتیک روده در ناحیه شریان مسدود شده (گانگرن) و پریتونیت. در پس زمینه ایسکمی مزمن ، حملات "وزغ شکمی" رخ می دهد - قولنج بلافاصله پس از خوردن غذا ، که با نیتروگلیسیرین برداشته می شوند.
آترواسکلروز شریانهای اندام تحتانی نیز مشخص می شود. بدتر شدن آترواسکلروز در اندام تحتانی ، بیشترین درد و رنج را برای بیمار ایجاد می کند. اسید لاکتیک از بافتهای نرم به ویژه عضلات دفع نمی شود.
چنین بیمارانی حتی بدون توقف نمی توانند 200 متر راه بروند ، زیرا سندرم درد غیرقابل تحمل با هر قدم در حال افزایش است. در موارد شدید ، زخمهای استوایی و گانگرن اندام امکان پذیر است.
بسته به میزان جریان ، عوارض به حاد و مزمن تقسیم می شوند. حاد شایع ترین دلایل مرگ است و باعث می شود جبران سریع جبران چندین ساعت انجام شود. این نقص حاد عروقی (ایسکمی) است و به دنبال آن آسیب به اندامهای هدفمند حساس وارد می شود. دلیل آن لخته شدن خون ، آمبولی ، وازواسپاسم با انسداد چشمگیر است. همچنین در اینجا پارگی آنوریسم عروق مرتبط با خونریزی گسترده خطرناک است.
عوارض مزمن می توانند برای ده ها سال بروز کنند ، اما دوره بدون علامت باعث می شود تا خطر کمتری نداشته باشد. اینها ضایعات هیپوکسیک موضعی در حوضه یک رگ خاص ، تغییرات دیستروفی و آتروفیک در اندام ها ، رشد بافت همبند ، سرطان است.
آنژین صدری ، انفارکتوس میوکارد ، نارسایی ریوی و کبدی ، اختلال در حافظه ، مهارت های حرکتی ، بیداری و چرخه خواب ، جهش خلقی ، تورم و درد - این یک لیست کامل از تمام پیامدهای بیماری نیست. برای جلوگیری از این ، شما باید همین حالا پیشگیری را شروع کنید ، زیرا ممکن است خیلی دیر شود.
پیشگیری از افزایش کلسترول شامل رژیم درمانی ، فعالیت بدنی متوسط ، امتناع از غذاهای چرب و عادات بد است. درمان در بیشتر موارد محافظه کارانه (دارویی) یا جراحی با اشکال کلسیفیک است.
ویژگی های اصلی این بیماری ضخیم شدن دیواره های عروقی و از بین رفتن خاصیت ارتجاعی آنها است. بیماری هایالینوز و بیماری مننکنبرگ نیز به این گروه تعلق دارند ، اما آترواسکلروز در دهه های متمادی رتبه اول شیوع را به خود اختصاص داده است.
امروز این بیماری شایع ترین بیماری در کشورهای توسعه یافته اقتصادی است ، 150 از 100000 بیمار هستند و این نسبت رو به رشد است. خود آترواسکلروز به اندازه عوارض اجتناب ناپذیر آن ، که عامل اصلی مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی نیست ، خطرناک نیست.
پاتوژنز آترواسکلروز در این مقاله در ویدئو بحث شده است.
