دیابت قندی یک بیماری است که توسعه آن به دلیل ظهور مزمن متابولیک مزمن در بدن است. مکانیسم توسعه دیابت قندی با کمبود سنتز انسولین در لوزالمعده و در عین حال افزایش گلوکز در انسان ارتباط نزدیکی دارد.
توسعه دیابت با اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز رابطه نزدیکی دارد. در روند پیشرفت بیماری ، کمبود انسولین مطلق یا نسبی ایجاد می شود.
در دیابت قندی ابتدا نقصی در متابولیسم کربوهیدرات ایجاد می شود و به دنبال آن بروز اختلال در متابولیسم پروتئین و چربی ایجاد می شود. اخیراً تعداد رنج های این بیماری دائما در حال افزایش است. این وضعیت با شرایط نامساعد محیطی ، اختلال در خوردن غذا ، تغییر شیوه زندگی ، سیگار کشیدن و مصرف بیش از حد نوشیدنی های حاوی الکل همراه است. طبق آمار ، از 2 تا 10 درصد از جمعیت کشورها از این بیماری رنج می برند.
انواع اصلی دیابت در بدن
دیابت قندی یک آسیب شناسی است که در آن پیشرفت یک مجموعه از اختلالات متابولیک مشاهده می شود.
دو نوع اصلی دیابت وجود دارد:
نوع یک وابسته به انسولین است. اگر تغییرات پاتولوژیک روی سلولهای تولید انسولین تأثیر بگذارد ، این نوع دیابت در بدن شروع به رشد می کند. این سلولها سلولهای بتا پانکراس هستند.
دیابت وابسته به انسولین نوع 2. این نوع بیماری با سطح طبیعی تولید انسولین توسط سلولهای بتا لوزالمعده مشخص می شود.
اساس مکانیسم توسعه دیابت نوع 2 از بین رفتن توانایی سلولهای بافتهای بدن در تعامل با انسولین است. این منجر به کاهش احتمال اتصال گلوکز و بر همین اساس افزایش سطح قندها در پلاسما خون می شود.
صرف نظر از مکانیسم اساسی توسعه در دیابت ، اختلالات در متابولیسم پروتئین ها و چربی ها تأثیر می گذارد. چنین نارسایی هایی منجر به ظاهر پر بودن با کاهش وزن بیشتر می شود. این وضعیت برای دیابت نوع 2 معمولی است.
یک گزینه جداگانه برای ایجاد اختلال ، دیابت حاملگی است. این نوع بیماری فقط در زنان باردار بروز می کند.
از نظر بالینی ، ظاهر این نوع بیماری ظاهر نمی شود و بر اساس تجزیه و تحلیل نمونه خون از نظر میزان قند ، از طریق آزمایشگاه انجام می شود.
عوامل مؤثر در ایجاد بیماری
مکانیسم پیشرفت دیابت می تواند عوامل مختلفی را در بدن ایجاد کند.
نقض متابولیسم قند در نتیجه کاهش مقدار انسولین تولید شده در بدن می تواند عوامل زیر را برانگیزد:
تمایل ارثی. سطح فعالیت سلولهای بتا لوزالمعده توسط ژنهای خاصی انجام می شود. بروز جهش های نقطه ای در این ژن ها که می توانند به ارث برده شوند می توانند باعث ایجاد پاتولوژی در کار غده کودک شوند.
بیماری های عفونی - برخی ویروس ها می توانند باعث بروز بیماری ویروسی در بدن و بروز اختلالات در قسمت غدد درون ریز سلولهای لوزالمعده در انسان شوند. برخی ویروس ها می توانند در ژنوم سلولهای بتا ادغام شوند و فعالیت عملکردی آنها را مختل کنند و این منجر به کاهش سنتز انسولین می شود.
آسیب خود ایمنی به سلولهای لوزالمعده ، که در اثر نقص عملکرد سیستم ایمنی بدن ایجاد می شود. چنین تخلفی با توسعه سیستم ایمنی آنتی بادی های سلولهای اندام غدد درون ریز مشخص می شود.
این عوامل دلایل ایجاد دیابت نوع یک در بدن انسان است.
عوامل ایجاد کننده نوع دوم دیابت در بدن متفاوت است. موارد اصلی موارد زیر است:
- پیش بینی ارثی بدن این است که حساسیت گیرنده های سلولی به انسولین توسط چندین ژن تنظیم می شود. تغییر در این ژن ها که به ارث می برند می توانند باعث کاهش حساسیت گیرنده شوند.
- سوء استفاده از شیرینی و فرآورده های آرد منجر به تولید مداوم افزایش مقادیر انسولین توسط لوزالمعده می شود که منجر به اعتیاد گیرنده ها به افزایش غلظت انسولین در بدن می شود.
- اضافه وزن - اضافی سلولهای چربی در بدن منجر به کاهش غلظت نسبی انسولین در بدن انسان می شود.
این عوامل قابل اصلاح تلقی می شوند ، یعنی افرادی که عملشان در طول زندگی می تواند محدود باشد.
این محدودیت به جلوگیری از بروز دیابت نوع 2 کمک می کند.
نقش چاقی و عدم تحرک جسمی در بروز بیماری
پرخوری مکرر و حفظ یک سبک زندگی بی تحرک باعث بروز چاقی در بدن می شود و این باعث می شود مقاومت انسولین بدتر شود. کاهش در شاخص های حساسیت به انسولین باعث تحریک کار ژن های مسئول ایجاد دیابت نوع 2 در بدن می شود.
در دیابت قارچی ، مکانیسم توسعه بیماری اغلب با خرابی ها نه تنها در کربوهیدرات بلکه در متابولیسم چربی ها همراه است. این در شرایطی است که در سلولهای چربی احشایی ، بر خلاف سلولهای چربی زیر جلدی ، حساسیت گیرنده های انسولین که خاصیت ضد انعقادی دارد ، با افزایش حساسیت به اثر لیپولیتیک کاتکول آمین ها کاهش می یابد.
این واقعیت باعث ورود مقدار زیادی اسیدهای چرب به جریان خون می شود.
مقاومت به انسولین عضلات اسکلتی در این واقعیت نهفته است که ، در حالت استراحت ، سلول های بافت عضلانی در درجه اول از اسیدهای چرب استفاده می کنند. این وضعیت منجر به این واقعیت می شود که سلول ها قادر به استفاده از گلوکز از پلاسمای خون نیستند ، که منجر به افزایش سطح قند می شود و این به نوبه خود منجر به افزایش تولید انسولین توسط لوزالمعده می شود.
افزایش محتوای اسیدهای چرب آزاد در بدن از ایجاد پیوند بین گیرنده های سلولهای کبدی با انسولین جلوگیری می کند. مهار تشکیل مجتمع بین گیرنده ها و انسولین روند گلوکونوژنز در کبد را مهار می کند.
در نتیجه افزایش سطح اسیدهای چرب باعث افزایش مقاومت به انسولین سلولهای وابسته به انسولین در بافتهای بدن می شود و افزایش ایمنی باعث افزایش روند لیپولیز و هایپرینسولینومی می شود.
هنگام پیشبرد شیوه زندگی غیرفعال برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، یک پدیده مانند مقاومت به انسولین و چاقی شدیدتر می شود.
دلایل اصلی رشد مقاومت به انسولین
مقاومت به انسولین در دیابت شرایطی است که در صورت تولید مقدار عادی انسولین ، پاسخ کافی از سلولهای وابسته به انسولین به هورمون انسولین وجود ندارد. این بیماری در پس زمینه عملکرد طبیعی انسولین رخ می دهد.
پیامد اصلی توسعه مقاومت به انسولین ، تشکیل وضعیت هیپرینسولینمی ، هایپرگلیسمی و دیس لیپوپروتئینمی است. هایپرگلیسمی در ایجاد دیابت در بدن نقش عمده ای در بروز کمبود نسبی انسولین در بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 دارد.
در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 ، توانایی سلولهای بتا پانکراس در جبران کمبود انسولین نسبی در بدن به دلیل عدم موفقیت در ساختار گلوکوکیناز و GLUT-2 محدود است. این ترکیبات شیمیایی در بدن وظیفه فعال سازی تولید انسولین تحت تأثیر افزایش غلظت گلوکز را بر عهده دارند.
بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 اغلب ناهنجاری در تولید انسولین توسط سلولهای بتا دارند.
این اختلالات به شرح زیر است:
- در مرحله اولیه پاسخ ترشحی به بار روی بدن با گلوکز ، هنگام تزریق داخل وریدی ، کندی وجود دارد.
- کاهش و تأخیر در پاسخ ترشحی به استفاده از مواد غذایی مختلط توسط بدن وجود دارد.
- افزایش سطح بدن از پروینسولین و محصولاتی که در طی فرآوری آن تشکیل شده اند ، افزایش یافته است.
- اختلالات ریتم نوسانات ترشح انسولین تشخیص داده می شود.
به احتمال زیاد علت نقص در روند سنتز انسولین ، بروز نقایص ژنتیکی در سلولهای بتا و همچنین اختلالات ناشی از بروز سمیت لیپو و گلوکز است.
خصوصیات مراحل اولیه اختلالات ترشح انسولین
تغییر در روند ترشح انسولین در مرحله پیش دیابت به دلیل افزایش محتوای اسیدهای چرب آزاد ممکن است رخ دهد. افزایش غلظت دومی منجر به مهار پیروات دهیدروژناز و در نتیجه ، کند شدن فرآیندهای گلیکولیز می شود. مهار فرآیند گلیکولیز در سلولهای لوزالمعده مسئول سنتز انسولین ، که باعث کاهش سنتز ATP می شود. کمبود ATP در سلول های لوزالمعده باعث کاهش ترشح انسولین می شود.
سمیت گلوکز مجموعه ای از فرآیندهای بیومولکولی است که در آن مقدار زیاد گلوکز باعث نقض ترشح انسولین و کاهش حساسیت بافتهای وابسته به انسولین نسبت به انسولین می شود.
ایجاد قند خون در بدن بیمار یکی از عوامل پیشرفت دیابت نوع 2 در انسان در نتیجه پیشرفت سمیت گلوکز است.
ایجاد سمیت گلوکز منجر به کاهش حساسیت سلولهای وابسته به انسولین به انسولین می شود. از تمام موارد فوق می توان نتیجه گرفت که دستیابی به شاخص های طبیعی فیزیولوژیکی تعیین شده گلوکز در پلاسمای خون و حفظ این شاخص ها در همان سطح به بازگرداندن حساسیت سلول های وابسته به انسولین به هورمون انسولین کمک می کند.
هایپرگلیسمی نه تنها نشانگر اصلی برای تعیین دیابت در بدن بلکه مهمترین پیوند در پاتوژنز دیابت قندی است. هایپرگلیسمی باعث ایجاد اختلالات در روند تولید انسولین توسط سلولهای بتا لوزالمعده و جذب گلوکز توسط بافتهای وابسته به انسولین می شود. این امر باعث ایجاد اختلال در روند سوخت و ساز کربوهیدرات ها می شود.
اولین علامت دیابت قند افزایش قند ناشتا در بدن بیمار است که به دلیل افزایش تولید قند توسط سلولهای کبدی است. ویدئوی این مقاله موضوع دیابت را ادامه می دهد.
