گلوکز سرم: محتوای طبیعی در آنالیز

در دهان انسان ، هضم گلیکوژن و نشاسته تحت تأثیر آمیلاز بزاق شروع می شود. تحت تأثیر آمیلاز در روده کوچک ، رخ نهایی پلی ساکاریدها به مالتوز رخ می دهد.

محتوای موجود در آب روده تعداد زیادی هیدرولاز - آنزیم هایی که ساکارز ، مالتوز و لاکتوز (دی سچارییدها) را به فروکتوز ، گالاکتوز و گلوکز (مونوساکاریدها) تجزیه می کنند.

گالاکتوز و گلوکز به سرعت توسط میکروویلی روده کوچک جذب می شوند ، وارد جریان خون می شوند و به کبد می رسند.

هنجار و انحراف گلوکز در پلاسما شناسایی می شود ، همچنین در سرم خون ، بین عناصر تشکیل یافته و پلاسما به طور مساوی توزیع می شود.

گلوکز شاخص اصلی متابولیسم کربوهیدرات است و محصولات کربوهیدرات عبارتند از:

1. پلی ساکاریدها: نشاسته و سلولز ،
2. فروکتوز و گلوکز ،
3. ساکارز و لاکتوز ،
4. مقداری قند دیگر

سطح گلوکز:

• برای نوزادان نارس ، این هنجار 1.1-3.33 میلی مول در لیتر است ،
• برای نوزادان 1 روز 2.22-3.33 میلی مول در لیتر ،
• برای کودکان ماهانه 2.7-4.44 میلی مول در لیتر ،
• برای کودکان بالای پنج سال ، 5/3 تا 5/5 میلیمول در لیتر ،
• در بزرگسالی تا 60 4.44-6.38 mmol / l ،
• افراد از 60 سال - هنجار آن 4.61-6.1 میلیمول در لیتر است.

اگر میزان گلوکز به 3.3 میلی مول در لیتر نرسد ، هیپوگلیسمی به بزرگسالان داده می شود. اگر تجزیه و تحلیل نشان داد که میزان گلوکز بالاتر از 6.1 میلی مول در لیتر است ، قند بالاتری (یا در برخی موارد حتی قند خون) اضافه می شود.

این مهم است که بدانید نقض متابولیسم کربوهیدرات در هر مرحله از متابولیسم قند آغاز می شود. این می تواند زمانی باشد که قندها در دستگاه گوارش هضم می شوند ، در روده کوچک یا در مرحله متابولیسم سلولی کربوهیدرات ها در اندام های بدن جذب می شوند.

هایپرگلیسمی یا افزایش غلظت گلوکز می تواند ناشی از:

1. هایپرگلیسمی فیزیولوژیکی: سیگار کشیدن ناشتا ، استرس ، فعالیت بدنی ناکافی ، احساسات منفی ، عجله بزرگ آدرنالین هنگام تزریق ،
2. دیابت در افراد در هر سنی ،
3. خونریزی مغزی ،
4. گیگانیسم ، آکرومگالی ، تیروتوکسیکوز ، فئوکروموسیتوم و سایر آسیب شناسی های غدد درون ریز ،
5. به عنوان مثال بیماری های پانکراس ، پانکراتیت مزمن یا حاد ، فیبروز کیستیک ، هموکروماتوز و تومورهای پانکراس ،
6. بیماری های دستگاه گوارش ، به ویژه کبد و کلیه ها ،
7. وجود آنتی بادی در گیرنده های انسولین ،
8. استفاده از کافئین ، تیازیدها ، گلوکوکورتیکوئیدها و استروژن ها.

هیپوگلیسمی یا کاهش قند خون با موارد زیر است:

• اختلالات لوزالمعده: آدنوما ، کارسینوما ، هایپرپلازی ، انسولینوما ، کمبود گلوکاگون ،
• کم کاری تیروئید ، سندرم آدرنوژیتال ، بیماری آدیسون ، هیپوپیتوریسم ،
• در یک نوزاد نارس متولد شده توسط یک زن مبتلا به دیابت است
• مصرف بیش از حد انسولین و عوامل قند خون ،
• بیماریهای شدید کبدی: سرطان ، سیروز ، هموکروماتوز ، هپاتیت ،
• تومورهای بدخیم غیر لوزالمعده: فیبروسارکوم ، سرطان معده یا غده فوق کلیوی ،
• گالاکتوزمی ، بیماری گیرک ،
• اختلالات مختلف اتونوم ، دستگاه گوارش ، بعد از دستگاه گوارش ، اختلال تحرک دستگاه گوارش ،
• روزه طولانی ، سندرم سوء جذب و سایر اختلالات خوردن ،
• مسمومیت با سالیسیلات ، آرسنیک ، کلروفرم ، آنتی هیستامین ها یا الکل ،
• فشار شدید جسمی و تب ،
• استفاده از آمفتامین ، استروئیدها و پروپرانولول.

در پزشکی ، یک بیماری واسطه مشخص وجود دارد ، این یک بیماری دیابت واقعی نیست ، اما یک هنجار نیست. این به اختلال در تحمل گلوکز اشاره دارد.

در این حالت ، سطح گلوکز ناشتا همیشه زیر 6.1 میلیمول در لیتر خواهد بود و پس از دو ساعت بعد از تجویز گلوکز ، 8/7 - 1/1 میلیمول در لیتر خواهد بود. این تعریف احتمال بالای دیابت را در آینده نشان می دهد. ظاهر این بیماری به عوامل متعدد دیگری بستگی دارد. این نام خود را دارد - prediabetes.

مفهوم گلیسمی ناشتا وجود دارد. تجزیه و تحلیل میزان قند برای معده خالی در خون و سرم در اینجا 5/5 - 6/1 میلیمول در لیتر است و دو ساعت بعد از تجویز گلوکز ، این شاخص طبیعی است ، یعنی حدود 7/8 میلی مول در لیتر. همچنین به عنوان فاکتورهای خطر برای شکل گیری بیشتر دیابت قندی در نظر گرفته شده است که تعیین آن ممکن است بلافاصله اتفاق نیفتد.

روزه داری به عدم وجود هر غذایی به مدت 8 ساعت یا بیشتر اشاره دارد.

تفاوت های ظریف تعیین قند خون

میزان غلظت گلوکز را می توان با:

1. آسیب شناسی غده آدرنال ، غده هیپوفیز و غده تیروئید ،
2. اختلالات و بیماری های موجود در کبد ،
3. بدون در نظر گرفتن نوع آن ، دیابت ،
4. تشخیص تحمل گلوکز در افرادی که مستعد ابتلا به دیابت هستند ،
5. اضافه وزن
6. دیابت در زنان باردار ،
7. تغییرات در تحمل گلوکز.

شما باید بدانید که این تعریف به مدت 8 ساعت قبل از تجزیه و تحلیل نیاز به ترک غذا دارد. تجزیه و تحلیل بهتر است برای گرفتن خون در صبح انجام شود. هرگونه ولتاژ اضافی ، اعم از استرس جسمی و روحی نیز از این امر مستثنا هستند.

سرم یا به عبارت دیگر پلاسما ، طی دو ساعت پس از گرفتن نمونه خون از سلول جدا می شود. بعلاوه می توانید از لوله مخصوصی که مهار کننده های گلیکولیز است استفاده کنید. اگر این شرایط برآورده نشود ، احتمالاً دست کم گرفتن کاذب وجود دارد.

آزمایش قند خون روش های زیر را شامل می شود:

• تحقیق ردوکتومتری ، این مبتنی بر توانایی گلوکز در بازگرداندن نمک های نیتروبنزن و مس است ،
• به عنوان مثال تحقیقات آنزیمی ، روش گلوکز اکسیداز.
• روش واکنش رنگ ، یک روش خاص که در گرم کردن کربوهیدرات ها بیان شده است.

روش گلوکز اکسیداز تجزیه و تحلیل میزان قند در ادرار و خون در معده خالی است. این روش براساس واکنش اکسیداسیون گلوکز در آنزیم گلوکز اکسیداز با تشکیل پراکسید هیدروژن است که باعث ارتقاء ارتوتیدولین در طی پراکسیداز می شود.

غلظت قند خون ناشتا با روش فوتومتری محاسبه می شود ، در حالی که شدت رنگ با نمودار کالیبراسیون مقایسه می شود.

عمل بالینی می تواند گلوکز را تعیین کند:

1. در خون وریدی ، جایی که مواد حاصل از تجزیه و تحلیل خون از رگ است. آنالایزر خودکار استفاده می شود ،
2. در خون مویرگی ، که از انگشت گرفته می شود. متداول ترین روش ، برای تجزیه و تحلیل به کمی خون نیاز دارید (هنجار بیش از 0.1 میلی لیتر نیست). تجزیه و تحلیل نیز در خانه با یک دستگاه ویژه - یک گلوکزومتر انجام می شود.

اشکال پنهان (تحت بالینی) از اختلال در متابولیسم کربوهیدرات

برای شناسایی پنهان ، یعنی اشکال تحت بالینی اختلالات متابولیسم کربوهیدرات ، از یک آزمایش تحمل گلوکز خوراکی یا یک تست تحمل گلوکز داخل وریدی استفاده می شود.

لطفا توجه داشته باشید: اگر سطح گلوکز پلاسمائی خون وریدی گرفته شده بر معده خالی بالاتر از 15 میلی مول در لیتر است ، برای تشخیص دیابت قند نیازی به تجزیه و تحلیل تحمل گلوکز نیست.

تست تحمل گلوکز داخل وریدی چیست؟

مطالعه تحمل گلوکز داخل وریدی بر روی معده خالی ، باعث می شود همه مواردی که با کمبود هضم همراه است ، و همچنین جذب کربوهیدرات ها در روده کوچک را حذف کند.

به مدت سه روز قبل از شروع مطالعه به بیمار رژیم غذایی تجویز می شود که روزانه حدود 150 گرم دارد. آنالیز روی شکم خالی انجام می شود. گلوکز به میزان 5/0 گرم در کیلوگرم وزن بدن به صورت محلول 25٪ در یک یا دو دقیقه به صورت داخل وریدی تزریق می شود.

در پلاسمای خون وریدی ، غلظت گلوکز 8 بار مشخص می شود: 1 بار روی معده خالی و زمان استراحت 3 ، 5 ، 10 ، 20 ، 30 ، 45 و 60 دقیقه پس از تزریق گلوکز به صورت داخل وریدی. میزان انسولین پلاسما را می توان به صورت موازی تعیین کرد.

ضریب جذب خون نشان دهنده میزان ناپدید شدن گلوکز از خون پس از تجویز داخل وریدی آن است. در همین زمان ، مدت زمان لازم برای کاهش سطح گلوکز 2 بار مشخص می شود.

فرمول ویژه این ضریب را محاسبه می کند: K = 70 / T1 / 2 ، که در آن T1 / 2 تعداد دقایق لازم برای کاهش قند خون 2 بار ، 10 دقیقه پس از تزریق آن است.

اگر همه چیز در حد طبیعی باشد ، چند دقیقه پس از معرفی گلوکز ، سطح خون ناشتا آن به حد بالایی می رسد - تا 13.88 میلی مول در لیتر. میزان انسولین اوج در پنج دقیقه اول مشاهده می شود.

سطح گلوکز پس از حدود 90 دقیقه از شروع تجزیه و تحلیل به مقدار اولیه خود برمی گردد. پس از دو ساعت ، محتوای گلوکز زیر پایه قرار می گیرد و پس از 3 ساعت ، سطح به پایه باز می گردد.

فاکتورهای جذب گلوکز زیر موجود است:

• در افراد دیابتی زیر 1.3 است. غلظت اوج انسولین پنج دقیقه پس از شروع آنالیز شناسایی می شود ،
• در بزرگسالان سالم که اختلالات متابولیکی کربوهیدرات ندارند ، نسبت آن از 1.3 بیشتر است.

ضرایب هیپوگلیسمی و قند خون

هیپوگلیسمی یک فرایند پاتولوژیک است که به گلوکز خون پایین ترجمه می شود.

هایپرگلیسمی یک علامت بالینی است ، که نشانگر میزان بالای گلوکز در توده سرم است.

سطح بالایی با دیابت قندی یا سایر اختلالات سیستم غدد درون ریز ظاهر می شود.

اطلاعات مربوط به وضعیت متابولیسم کربوهیدرات را می توان بعد از محاسبه دو شاخص تحمل گلوکز بدست آورد:

• ضریب قند خون عبارت است از نسبت سطح گلوکز در یک ساعت به سطح آن در معده خالی ،
• ضریب هیپوگلیسمیک ، میزان گلوکز 2 ساعت بعد از بارگیری به سطح آن در معده خالی است.

در افراد سالم ضریب هیپوگلیسمی طبیعی کمتر از 1.3 است و سطح قند خون فراتر از 1.7 نمی رود.

اگر از مقادیر طبیعی حداقل یکی از شاخص ها فراتر رود ، این نشان می دهد که تحمل گلوکز کاهش می یابد.

هموگلوبین گلیکوزیله و سطح آن

چنین هموگلوبین به HbA1c گفته می شود. این همان هموگلوبین است که با مونوساکاریدها و به ویژه با گلوکز که در خون در گردش است وارد یک واکنش شیمیایی غیر آنزیمی شیمیایی شده است.

با توجه به این واکنش ، یک باقیمانده مونوساکارید به مولکول پروتئین متصل می شود. حجم هموگلوبین گلیکوزیله شده که مستقیماً ظاهر می شود بستگی به غلظت قند در خون و همچنین مدت زمان تعامل محلول حاوی گلوکز و هموگلوبین دارد.

به همین دلیل است که محتوای هموگلوبین گلیکوزی شده میزان متوسط ​​گلوکز خون را در یک دوره طولانی تعیین می کند ، که با طول عمر مولکول هموگلوبین قابل مقایسه است. حدود سه یا چهار ماه است.

دلایل اختصاص مطالعه:

1. غربالگری و تشخیص دیابت ،
2. نظارت طولانی مدت بر این بیماری و نظارت بر درمان مبتلایان به دیابت ،
3. تجزیه و تحلیل جبران دیابت ،
4. تجزیه و تحلیل اضافی به آزمایش تحمل گلوکز به عنوان بخشی از تشخیص دیابت آهسته یا وضعیت قبل از بیماری ،
5. دیابت نهفته در دوران بارداری.

همانطور که از تجزیه و تحلیل نشان می دهد ، هنجار و سطح هموگلوبین گلیکوزی شده در واکنش با اسید تیوباربیتوریک از 4.5 تا 6 ، 1 درصد مولی است.

تفسیر نتایج به دلیل تفاوت در فن آوری آزمایشگاهی و تفاوت های فردی افراد مورد مطالعه ، پیچیده است. تعیین دشوار است ، زیرا در مقادیر هموگلوبین شیوع دارد. بنابراین در دو نفر با میانگین قند خون یکسان می تواند به 1٪ برسد.

مقادیر افزایش می یابد که:

1. دیابت قندی و سایر شرایطی که با اختلال تحمل گلوکز همراه است ،
2. تعیین میزان جبران خسارت: از 5.5 تا 8٪ - دیابت جبران شده ، از 8 تا 10٪ - بیماری نسبتاً جبران شده ، از 10 تا 12٪ - بیماری جبران شده. اگر درصد بیشتر از 12 باشد ، این دیابت غیر قابل جبران است.
3. کمبود آهن
4. طحال
5. افزایش غلط به دلیل غلظت بالای هموگلوبین جنین.

مقادیر کاهش می یابد که:

• خونریزی
• کم خونی همولیتیک ،
• انتقال خون
• هیپوگلیسمی