دیابت متعلق به دسته بیماریهای غدد درون ریز ناشی از کمبود نسبی یا مطلق هورمون انسولین است. هایپرگلیسمی (افزایش مداوم قند خون) می تواند در نتیجه نقض ارتباط انسولین با سلول های بدن ایجاد شود.
این بیماری با یک دوره مزمن و نقض انواع متابولیسم مشخص می شود:
- چربی؛
- کربوهیدرات؛
- پروتئین؛
- آب نمک؛
- مواد معدنی
جالب اینجاست که دیابت نه تنها بر انسان بلکه برخی حیوانات نیز تأثیر می گذارد ، به عنوان مثال گربه ها نیز از این بیماری رنج می برند.
این بیماری را می توان از علائم برجسته آن ناشی از پولیوریا (از دست دادن مایعات در ادرار) و پولییدپسی (تشنگی غیرقابل توصیف) دانست. اصطلاح "دیابت" اولین بار در قرن دوم قبل از میلاد توسط دیمیتریوس آپامانیا به کار رفته است. کلمه ترجمه شده از یونانی به معنی "نفوذ از طریق" است.
این ایده دیابت بود: فرد دائماً مایعات را از دست می دهد ، و سپس مانند پمپ ، به طور مداوم آن را دوباره پر می کند. این علائم اصلی بیماری است.
غلظت گلوکز بالا
توماس ویلیس در سال 1675 نشان داد که با افزایش دفع ادرار (پلی اوریا) ، مایع ممکن است شیرینی داشته باشد ، یا ممکن است کاملاً "بی مزه" باشد. در آن روزها دیابت ضد عفونی نامیده می شد.
این بیماری یا به دلیل اختلالات پاتولوژیک کلیه ها (دیابت نفروژنیک) و یا بیماری غده هیپوفیز (نوروپیوفیزیس) ایجاد می شود و با نقض اثر بیولوژیکی یا ترشح هورمون ضد ادراری بروز می یابد.
یک دانشمند دیگر ، متیو دابسون ، به جهانیان ثابت کرد که شیرینی در ادرار و خون بیمار مبتلا به دیابت به دلیل غلظت بالای گلوکز در جریان خون است. سرخپوستان باستان متوجه شدند که ادرار یک دیابتی با شیرینی آن مورچه ها را جذب می کند و نام این بیماری را "بیماری شیرین ادرار" می داد.
همتایان ژاپنی ، چینی و کره ای این عبارت بر اساس همان حرف ترکیب شده و به معنای یکسان است. وقتی مردم آموختند که غلظت قند را نه تنها در ادرار بلکه در جریان خون اندازه گیری کنند ، فوراً دریافتند که در وهله اول قند در خون افزایش می یابد. و تنها هنگامی که سطح خون آن از آستانه قابل قبول برای کلیه ها (حدود 9 میلی مول در لیتر) فراتر رود ، قند در ادرار ظاهر می شود.
این ایده که زمینه ساز دیابت است ، مجبور شد دوباره تغییر کند ، زیرا معلوم شد که مکانیسم بازداشت قند توسط کلیه ها خراب نیست. از این رو نتیجه گیری: چیزی به نام "بی اختیاری قند" وجود ندارد.
با این وجود ، پارادایم قدیمی به وضعیت جدید آسیب شناسی موسوم به "دیابت کلیوی" اختصاص یافت. علت اصلی این بیماری در واقع کاهش آستانه کلیه در قند خون بود. در نتیجه ، در غلظت طبیعی گلوکز در خون ، ظاهر آن در ادرار مشاهده شد.
به عبارت دیگر ، مانند دیابت بیضه ، مفهوم قدیمی معلوم شد که تقاضا دارد ، اما نه برای دیابت بلکه برای یک بیماری کاملاً متفاوت است.
بنابراین ، تئوری بی اختیاری قند به نفع یک مفهوم دیگر - غلظت بالای قند در خون - کنار گذاشته شد.
این موقعیت امروزه ابزار اصلی ایدئولوژیک برای تشخیص و ارزیابی اثربخشی درمان است. در عین حال ، مفهوم مدرن دیابت تنها به واقعیت قند زیاد در جریان خون ختم نمی شود.
حتی می توان با اطمینان گفت که نظریه "قند خون بالا" تاریخچه فرضیه های علمی این بیماری را تکمیل می کند ، و این ایده ها راجع به میزان قند خون در مایعات پایین می آید.
کمبود انسولین
اکنون در مورد تاریخچه هورمونی ادعاهای علمی در مورد دیابت صحبت خواهیم کرد. قبل از این که دانشمندان دریافتند که کمبود انسولین در بدن منجر به پیشرفت بیماری می شود ، آنها اکتشافات بسیار خوبی را انجام دادند.
اسکار مینکوفسکی و جوزف فون مسینگ در سال 1889 شواهدی از این علم ارائه دادند که نشان می دهد پس از برداشتن لوزالمعده ، سگ از لوزالمعده برداشته می شود ، این حیوان کاملاً علائم دیابت را نشان می دهد. به عبارت دیگر ، علت بیماری به طور مستقیم به عملکرد این اندام بستگی دارد.
یکی دیگر از دانشمندان ، ادوارد آلبرت شارپی ، در سال 1910 ، فرض کرد که پاتوژنز دیابت در فقدان یک ماده شیمیایی است که توسط جزایر Langerhans واقع در لوزالمعده تولید می شود. این دانشمند از لاتین "insula" به معنی "جزیره" به این ماده نامگذاری کرد - انسولین.
این فرضیه و جوهر غدد درون ریز لوزالمعده در سال 1921 توسط دو دانشمند دیگر چارلز هربرت بهترین و فردریک گرانت بونینگومی تأیید شد.
امروز اصطلاحات
اصطلاح مدرن "دیابت نوع 1" دو مفهوم مختلف را كه قبلاً وجود داشته است ، تركیب می كند:
- وابسته به انسولین
- دیابت کودکان
اصطلاح "دیابت نوع 2" نیز شامل چندین اصطلاح قدیمی است:
- دیابت غیر وابسته به انسولین؛
- بیماری های مربوط به چاقی؛
- بزرگسالان AD
استانداردهای بین المللی فقط از اصطلاحات "نوع 1" و "نوع 2" استفاده می کنند. در برخی منابع ، شما می توانید مفهوم "دیابت نوع 3" را پیدا کنید ، به این معنی:
- دیابت حاملگی زنان باردار؛
- "دیابت مضاعف" (دیابت نوع 1 مقاوم به انسولین)؛
- دیابت نوع 2 ، که به نیاز به تزریق انسولین ایجاد شده است.
- "دیابت نوع 1.5" ، LADA (دیابت نهفته خود ایمنی در بزرگسالان).
طبقه بندی بیماری ها
دیابت نوع 1 ، به دلایل بروز ، به ایدیوماتیک و خود ایمنی تقسیم می شود. علت بیماری دیابت نوع 2 در دلایل محیطی نهفته است. اشکال دیگر بیماری ممکن است ناشی از:
- نقص ژنتیکی در عملکرد انسولین.
- آسیب شناسی ژنتیکی عملکرد سلول های بتا.
- غدد درون ریز
- بیماری های منطقه غدد درون ریز پانکراس.
- این بیماری در اثر عفونت ها تحریک می شود.
- این بیماری در اثر استفاده از مواد مخدر ایجاد می شود.
- اشکال نادر دیابت با واسطه ایمنی.
- سندرمهای ارثی که با دیابت ترکیب می شوند.
اتیولوژی دیابت بارداری ، طبقه بندی براساس عوارض:
- پای دیابتی.
- نفروپاتی
- رتینوپاتی
- پلی نوروپاتی دیابتی.
- کلان و میکروآنژیوپاتی دیابتی.
تشخیص
هنگام نوشتن تشخیص ، پزشک نوع دیابت را در وهله اول قرار می دهد. در صورت ابتلا به دیابت وابسته به انسولین ، کارت بیمار حساسیت بیمار را نسبت به داروهای هیپوگلیسمی خوراکی نشان می دهد (مقاومت یا غیر آن).
مقام دوم توسط دولت متابولیسم کربوهیدرات ها اشغال شده است ، و در ادامه لیستی از عوارض بیماری که در این بیمار وجود دارد را نشان می دهیم.
پاتوژنز
پاتوژنز دیابت با دو نکته اصلی مشخص می شود:
- سلولهای لوزالمعده فاقد تولید انسولین هستند.
- آسیب شناسی تعامل هورمون با سلول های بدن. مقاومت به انسولین نتیجه تغییر ساختار یا کاهش در تعداد گیرنده های مشخص شده انسولین ، نقض مکانیسم های داخل سلولی سیگنال از گیرنده ها به اندامک های سلولی و تغییر در ساختار انتقال سلول یا خود انسولین است.
دیابت نوع 1 با اولین نوع اختلال مشخص می شود.
پاتوژنز توسعه این بیماری تخریب گسترده سلولهای بتا پانکراس (جزایر لانگرهانس) است. در نتیجه ، کاهش اساسی در انسولین خون رخ می دهد.
توجه کنید! مرگ تعداد زیادی از سلول های لوزالمعده نیز می تواند به دلیل شرایط استرس زا ، عفونت های ویروسی ، بیماری های خود ایمنی رخ دهد ، که در آن سلول های سیستم ایمنی بدن شروع به تولید آنتی بادی در برابر سلول های بتا می کنند.
این نوع دیابت برای جوانان زیر 40 سال و کودکان مشخص است.
دیابت وابسته به انسولین با اختلالات شرح داده شده در بند 2 بالا مشخص می شود. با این شکل از بیماری ، انسولین در مقادیر کافی و گاه حتی در موارد افزایش یافته تولید می شود.
با این وجود ، مقاومت به انسولین رخ می دهد (اختلال در تعامل سلول های بدن با انسولین) ، دلیل اصلی آن عدم عملکرد گیرنده های غشایی برای انسولین در وزن بیش از حد (چاقی) است.
چاقی عامل اصلی خطر ابتلا به دیابت نوع 2 است. گیرنده ها به دلیل تغییر در تعداد و ساختار آنها ، توانایی تعامل با انسولین را از دست می دهند.
در برخی از انواع دیابت غیر وابسته به انسولین ، ساختار هورمون به خودی خود می تواند دچار تغییرات پاتولوژیک شود. علاوه بر چاقی ، عوامل خطر دیگری نیز برای این بیماری وجود دارد:
- عادات بد؛
- پرخوری مزمن؛
- سن پیشرفته؛
- سبک زندگی بی تحرک؛
- فشار خون شریانی.
می توان گفت که این نوع دیابت اغلب بعد از 40 سال بر افراد مبتلا می شود. اما همچنین یک میل ارثی به این بیماری وجود دارد. اگر کودکی یکی از بستگان بیمار داشته باشد ، احتمال اینکه کودک به دیابت نوع یک مبتلا شود ، نزدیک به 10٪ است و دیابت غیر وابسته به انسولین در 80٪ موارد ممکن است رخ دهد.
مهم! با وجود مکانیسم توسعه بیماری ، در کلیه انواع دیابتی افزایش مداوم غلظت قند خون و اختلالات متابولیک در بافت ها وجود دارد که قادر به گرفتن گلوکز از جریان خون نیستند.
چنین آسیب شناسی با ایجاد کتواسیدوز منجر به یک کاتابولیسم بالای پروتئین ها و چربی ها می شود.
در نتیجه قند خون بالا ، افزایش فشار اسمزی رخ می دهد ، نتیجه آن از بین رفتن زیاد مایعات و الکترولیت ها (پلی اوریا) است. افزایش مداوم غلظت قند خون بر وضعیت بسیاری از بافت ها و اندام ها تأثیر منفی می گذارد ، که در پایان منجر به ایجاد عوارض جدی این بیماری می شود:
- پای دیابتی؛
- نفروپاتی
- رتینوپاتی
- پلی نوروپاتی
- کلان و میکروآنژیوپاتی.
- کما دیابتی
افراد دیابتی روند جدی بیماریهای عفونی و کاهش واکنش سیستم ایمنی بدن را دارند.
علائم بالینی دیابت
تصویر بالینی این بیماری در دو گروه از علائم بیان شده است - اولیه و ثانویه.
علائم اصلی
پلی اوریا
این بیماری با حجم زیادی از ادرار مشخص می شود. پاتوژنز این پدیده افزایش فشار اسمزی مایعات به دلیل قند موجود در آن است (به طور معمول نباید در ادرار قند وجود داشته باشد).
پولییدپسی
بیمار از عطش مداوم عذاب می یابد ، که در اثر تلفات زیاد مایعات و افزایش فشار اسمزی در جریان خون ایجاد می شود.
چند ضلعی
گرسنگی غیرقابل توصیف مداوم. این علائم در نتیجه اختلالات متابولیک یا به عبارت بهتر ناتوانی سلول در گرفتن و تجزیه گلوکز در غیاب هورمون انسولین رخ می دهد.
کاهش وزن
این تظاهرات بیشترین ویژگی دیابت وابسته به انسولین است. علاوه بر این ، کاهش وزن در پس زمینه افزایش اشتهای بیمار رخ می دهد.
کاهش وزن ، و در برخی موارد ، با افزایش کاتابولیسم چربی ها و پروتئین ها به دلیل محرومیت از گلوکز از متابولیسم انرژی در سلول ها ، کاهش تخلیه توضیح داده می شود.
علائم اصلی دیابت وابسته به انسولین حاد است. به طور معمول ، بیماران می توانند به طور دقیق دوره یا تاریخ وقوع آنها را مشخص کنند.
علائم جزئی
اینها شامل تظاهرات بالینی کم خاص است که به آرامی و برای مدت طولانی توسعه می یابد. این علائم برای هر دو نوع دیابت مشخص است:
- خشکی دهان
- سردرد؛
- بینایی مختل شده.
- خارش غشاهای مخاطی (خارش واژن)؛
- خارش پوست؛
- ضعف عضلانی عمومی؛
- درمان ضایعات التهابی پوستی دشوار است.
- دیابت وابسته به انسولین ، وجود استون در ادرار است.
دیابت وابسته به انسولین (نوع 1)
پاتوژنز این بیماری در تولید ناکافی انسولین توسط سلولهای بتا لوزالمعده نهفته است. سلول های بتا به دلیل تخریب یا تأثیر هر عامل بیماری زایی از انجام عملکرد خودداری می کنند:
- بیماریهای خود ایمنی؛
- استرس
- عفونت ویروسی.
دیابت نوع 1 1 تا 15 درصد از کل موارد دیابت را تشکیل می دهد و بیشتر اوقات این بیماری در کودکی یا بزرگسالی بروز می کند. علائم این بیماری به سرعت پیشرفت می کند و منجر به عوارض جدی مختلفی می شود:
- کتواسیدوز؛
- کما ، که اغلب به مرگ بیمار ختم می شود.
دیابت قند غیر وابسته به انسولین (نوع 2)
این بیماری در نتیجه کاهش حساسیت بافتهای بدن به هورمون انسولین ایجاد می شود ، اگرچه در مراحل اولیه دیابت به میزان زیاد و حتی بیش از حد تولید می شود.
یک رژیم متعادل و خلاص شدن از پوند اضافی بعضی اوقات به عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات و کاهش تولید گلوکز توسط کبد کمک می کند. اما با ماندگاری این بیماری ، ترشح انسولین که در سلولهای بتا رخ می دهد کاهش می یابد و نیاز به انسولین درمانی وجود دارد.
دیابت نوع 2 85-90 درصد از کل موارد دیابت را تشکیل می دهد و بیشتر اوقات این بیماری در بیماران بالای 40 سال بروز می کند و در بیشتر موارد با چاقی همراه است. این بیماری کند است و با علائم ثانویه مشخص می شود. کتواسیدوز دیابتی با دیابت غیر وابسته به انسولین بسیار نادر است.
اما با گذشت زمان ، آسیب شناسی های دیگری ظاهر می شود:
- رتینوپاتی
- نوروپاتی؛
- نفروپاتی
- کلان و میکروآنژیوپاتی.
