جنین شناسی دیابتی در نوزادان

Pin
Send
Share
Send

مدت طولانی دیابت عامل عوارض بالا و مرگ و میر مادران و همچنین مرگ و میر پری ناتال بود. تا زمان کشف انسولین (در سال 1921) ، زنان به ندرت تا سن باروری زنده مانده بودند و تنها 5٪ از آنها می توانستند باردار شوند.

در صورت بارداری ، پزشکان اغلب به او توصیه می کردند که سقط کند ، زیرا این تهدید بزرگی برای زندگی این زن محسوب می شود. در حال حاضر ، کنترل بیماری بسیار بهبود یافته و کاهش قابل توجهی در مرگ و میر مادران رخ داده است.

اما در همین زمان ، ناهنجاری های مادرزادی در کودکان متولد شده از مادرانی که مبتلا به دیابت هستند ، از 2 تا 15٪ موارد بروز می کند. از 30 تا 50 درصد از کل موارد مرگ و میر پری ناتال مربوط به ناهنجاری ها در چنین نوزادانی رخ می دهد.

مادران آینده مبتلا به دیابت نوع 1 5 برابر بیشتر در معرض زایمان و مرگ و میر در بین نوزادان هستند. علاوه بر این ، در کودکانی که در چنین زنانی ظاهر شده اند ، میزان مرگ و میر نوزادان سه برابر و نوزاد در 15 سالگی است.

کودکانی که مادران مبتلا به دیابت نوع اول دارند ، سه برابر بیشتر از طریق سزارین به دنیا می آیند ، آنها دو برابر صدمات هنگام تولد و 4 برابر نیاز به مراقبت های ویژه دارند.

جنین دیابتی چیست؟

جنینی دیابتی وضعیت کودک در رحم است و برای زنی مبتلا به دیابت متولد می شود ، که در آن ناهنجاری های خاصی در رشد جنین اتفاق می افتد. اگر دیابت مادر دچار تأخیر یا جبران ضعف شود ، آنها بعد از سه ماهه اول شروع می شوند.

وضعیت جنین حتی در دوران بارداری ارزیابی می شود ، مایع آمنیوتیک برای نسبت لسیتین و اسفنگومیلین مورد مطالعه قرار می گیرد ، یک آزمایش کف انجام می شود ، آنالیز فرهنگ و لکه گرم می شود. نوزادان در مقیاس آپگار رتبه بندی می شوند.

كودكان متولد شده از مادران مبتلا به ديابت مي توانند اين ويژگي هاي زير را داشته باشند:

  • اختلالات تنفسی؛
  • هیپوگلیسمی؛
  • غول پیکر یا سوء تغذیه؛
  • هیپوکلسمی
  • هیپومگنیسمی؛
  • پلی سیتمی و هیپربیلیروبینمی؛
  • ناهنجاریهای مادرزادی

کودکان از زنان مبتلا به دیابت به دلیل انسداد تحریک بلوغ ریه تحت عمل کورتیزول به دلیل هایپرینسولینمی ، در تشکیل بافت ریه تأخیر دارند.

4٪ از نوزادان دارای ناهنجاری ریه ، 1٪ از کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ، پلی سیتمی و تاکی پنه گذرا نوزاد متولد می شوند.

مطابق فرضیه پدرسون ، جنین شناسی دیابتی ، گیگانتیسم و ​​هیپوگلیسمی طبق این اصل توسعه می یابد: "هایپرکینسولینیسم جنین - هایپرگلیسمی مادر". بیشتر اوقات ، ناهنجاری در کودک به دلیل کنترل ضعیف غلظت گلوکز در خون مادر در سه ماه اول بارداری بروز می کند.

اگر یک زن مبتلا به دیابت نوع یک است ، پس از آن باید کنترل گلیسمی مفهومی را انجام داده و بارداری خود را با دقت برنامه ریزی کند تا از ناهنجاری های مادرزادی در جنین جلوگیری شود.

قند خون یک زن

هایپرگلیسمی یک خانم در اواخر بارداری می تواند منجر به تولد کودکی با وزن زیاد ، اختلالات دیسکترولیت و کاردیومگالی شود.

اگر قد و وزن كودك بيش از 90 سانتيمل نسبت به سن حاملگي انحراف داشته باشد ، ماكروزومي (گيگانتيسم) تشخيص داده مي شود. ماكروزومي در 26٪ نوزادان متولد شده از زنان مبتلا به ديابت و در كودكان از گروه عمومي در 10٪ موارد مشاهده شده است.

با توجه به وزن زیاد جنین و نوزاد ، خطر ابتلا به عوارض پری ناتال مانند دیستوپی شانه های جنین ، آسفکسی ، شکستگی استخوان ها و صدمات مجرای خم برشی در هنگام زایمان افزایش می یابد.

همه كودكان مبتلا به گیگانیسم باید از نظر احتمال هیپوگلیسمی بررسی شوند. این امر به ویژه هنگامی اهمیت دارد که یک زن در حین زایمان مقدار زیادی محلول گلوکز را دریافت کند.

اگر وزن بدن و قد یک نوزاد تازه متولد شده نسبت به سن حاملگی خود دارای نشانگرهای کمتر از 10 سانتیمتر باشد ، در مورد عقب ماندگی رشد داخل رحمی می گویند.

علاوه بر این ، بلوغ عملکردی دو یا بیشتر از هفته حاملگی است. عقب ماندگی رشد داخل رحمی در 20٪ از نوزادان در زنان مبتلا به دیابت و 10٪ از کودکان در بقیه جمعیت مشاهده شده است. این به دلیل بروز عوارض جدی عروقی در مادر است.

در اولین ساعتهای زندگی جنین ، هیپوگلیسمی همیشه اتفاق می افتد. این بیماری با افت فشار خون عضلانی ، افزایش آمادگی تشنج ، اضطراب ، مکیدن بی حالی ، گریه ضعیف مشخص می شود.

اصولاً چنین هیپوگلیسمی تظاهرات بالینی ندارد. ماندگاری این شرایط در هفته اول زندگی کودک رخ می دهد.

پیشرفت هایپوگلیسمی در نوزادان در نتیجه هایپیرینسولینیسم شروع می شود. این بیماری با هیپرپلازی سلولهای بتا لوزالمعده کودک به عنوان واکنشی به افزایش سطح قند در خون مادر همراه است. با قطع شدن بند ناف ، مصرف قند از مادر به طور ناگهانی متوقف می شود و تولید انسولین در مقادیر زیاد ادامه می یابد و این باعث هیپوگلیسمی می شود. نقش اضافی در ایجاد این بیماری نیز توسط استرس پری ناتال ایفا می شود ، که در آن سطح کاتکول آمین ها بالا می رود.

اقدامات اول

جنین شناسی دیابتی بعد از تولد جنین در قسمت های اول به اقدامات زیر نیاز دارد:

  1. حفظ غلظت طبیعی گلوکز در خون.
  2. حفظ دمای بدن نوزاد از 36.5 تا 37.5 درجه است.

اگر قند خون کمتر از 2 میلی مول در لیتر افت کند ، در شرایطی که سطح گلیسمی بعد از تغذیه کودک افزایش نیابد ، باید قند خون را به صورت داخل وریدی تزریق کنید ، یا هیپوگلیسمی تظاهرات بالینی دارد.

اگر قند خون به زیر 1.1 میلی مول در لیتر افتد ، حتماً باید محلول گلوکز 10٪ به صورت داخل وریدی تزریق کنید تا آن را به 2.5-3 میلیمول در لیتر برساند. برای رسیدن به این هدف ، مقدار 10٪ گلوکز به مقدار 2 میلی لیتر در کیلوگرم محاسبه می شود و 5 تا 10 دقیقه تجویز می شود. برای حفظ اوگولیسمی ، یک قطره بولوس منفرد 10٪ محلول گلوکز با شدت 6-7 میلی گرم بر کیلوگرم در دقیقه انجام می شود. پس از دستیابی به اوگولیسمی ، میزان تجویز باید 2 میلی گرم بر کیلوگرم در دقیقه باشد.

اگر سطح در دوازده ساعت عادی شود ، باید تزریق با سرعت 1-2 میلی گرم در کیلوگرم در دقیقه ادامه یابد.

تصحیح غلظت گلوکز براساس زمینه تغذیه داخلی انجام می شود.

برای پشتیبانی تنفسی از روشهای مختلفی از اکسیژن درمانی استفاده می شود که این امر باعث می شود بیش از 90٪ سطح اشباع اکسیژن در جریان خون وریدی حفظ شود. برای کودکانی که زودتر از 34 هفته حاملگی متولد شده اند ، آماده سازی سورفاکتانت به صورت داخل تراشه تجویز می شود.

عوارض قلبی و عروقی به همان روش آسیب شناسی مشابه در کودکان دیگر درمان می شوند. اگر با وجود انسداد مجرای خروجی بطن چپ ، سندرم بیرون ریز شدن کوچک وجود داشته باشد ، پروپرانولول (دارویی از گروه بتا بلاکر) تجویز می شود. اثرات آن وابسته به دوز است:

  1. از 0/5 تا 4 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه - برای تحریک گیرنده های دوپامین ، گشاد شدن عروق (مغزی ، کرونر ، مزانتر) ، گسترش رگ های کلیوی و کاهش در کل مقاومت عروق محیطی.
  2. 5-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه - باعث آزاد شدن نوراپی نفرین (به دلیل تحریک گیرنده های آدرنرژیک B 1 و B 2) ، برون دهی قلب و برون ده قلبی را تحریک می کند.
  3. 10-15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه - باعث تنگی عروق و تاکی کاردی (به دلیل تحریک گیرنده های B1-آدرنرژیک) می شود.

پروپرانولول مسدود کننده غیر انتخابی گیرنده های B- آدرنرژیک است و با دوز 0.25 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت خوراکی تجویز می شود. در صورت لزوم ، در آینده می توان دوز را افزایش داد ، اما بیشتر از 3.5 میلی گرم در کیلوگرم در هر شش ساعت نیست. برای تجویز آهسته داخل وریدی (در طی 10 دقیقه) ، از هر دوز 0.01 میلی گرم در کیلوگرم استفاده می شود.

اگر فعالیت عملکردی میوکارد کاهش نیابد و انسداد مجرای خروجی بطن چپ مشاهده نشود ، از داروهای اینوتروپیک در نوزادان استفاده می شود:

  • دوپامین (اینتروپین)
  • dobutrex (دبوتامین).

دوپامین گیرنده های آدرنرژیک و دوپامین را تحریک می کند و دبوتامین بر خلاف آن گیرنده های دلتا را فعال نمی کند و بنابراین بر جریان خون محیطی تأثیر نمی گذارد.

تأثیر این داروها بر روی همودینامیک بستگی به دوز دارد. برای محاسبه درست دوز داروهای اینوتروپیک بسته به وزن نوزاد و با در نظر گرفتن سن حاملگی مختلف ، از جداول مخصوص استفاده می شود.

اصلاح اختلالات موجود در تعادل الکترولیتها.

اول از همه ، شما باید مقدار منیزیم را در خون عادی کنید. برای انجام این کار ، یک محلول 25٪ سولفات منیزیم با سرعت 0.2 میلی لیتر در کیلوگرم وزن وارد کنید.

هیپوکلسمی به ندرت از نظر بالینی بروز می یابد و با محلول 10٪ گلوکونات کلسیم با دوز 2 میلی لیتر در کیلوگرم وزن بدن اصلاح می شود. این دارو در مدت 5 دقیقه قطره یا جریان مصرف می شود.

از فتوتراپی برای درمان زردی استفاده می شود.

Pin
Send
Share
Send