هیپوگلیسمی الکلی - مکانیسم توسعه و چگونگی از بین بردن آن

Pin
Send
Share
Send

سوء مصرف الکل یکی از دلایل شایع هیپوگلیسمی است ، به خصوص هنگامی که الکل بر روی معده خالی یا با مقدار نامناسب مواد غذایی با کیفیت نامناسب مصرف می شود. اثر مشابه با مصرف نوشیدنی های قوی پس از بارهای فعال عضله یا استراحت طولانی در غذا اعمال می شود. نقش تعیین کننده با محتوای الکلی که وارد بدن شده و ظاهر آن نقش دارد.

هیپوگلیسمی ناشی از مصرف داروها نیز غالباً در مقابل زمینه مسمومیت با الکل ایجاد می شود. اتانول می تواند قند خون شما را با عواقب جدی و خطرناک پایین بیاورد.

چگونه الکل باعث تحریک سندرم هیپوگلیسمی می شود

رفتار اتانول در جریان خون مبهم است:

  • اول از همه ، فعالیت انسولین و قرص های کاهش دهنده قند را افزایش می دهد.
  • فلج کردن کبد ، اتانول تولید گلوکوژن را مهار می کند - منبع اضافی گلوکز.
  • مکانیسم عمل الکل شبیه به عملکرد لیپیدها است: حل کردن چربیها باعث افزایش نفوذپذیری سلولهای چربی می شود. از طریق منافذ گسترش یافته غشاها ، گلوکز از خون وارد سلول می شود. هنگامی که محتوای آن در سیستم گردش خون فرو می رود ، گرسنگی ضروری ظاهر می شود.

علاوه بر این ، اتانول عملکرد هورمون رشد را اصلاح می کند و پاسخ کافی بدن به تغییرات قند پلاسما را تحریف می کند. این یکی از شایع ترین دلایل کمبود قند خون در افرادی است که از الکل سوء استفاده می کنند ، زیرا هورمون رشد گلوکزومتر را کنترل می کند.

به لطف کالری های "خالی" که اتانول موجود در آن است ، استفاده از چربی بدن را مهار می کند.

اگر یک جشن جشن شامل استفاده اجباری از نوشیدنی های قوی باشد ، باید اقدامات لازم برای جلوگیری از هیپوگلیسمی انجام شود.

مکانیسم توسعه هیپوگلیسمی الکلی

افراد دیابتی با یک "تجربه" خوب از بیماری ، از پتانسیل کاهش قند الکل اطلاع دارند. سطح گلوکز از دو طریق بالا می رود: با مصرف کربوهیدرات ها با غذا و از طریق تولید گلیکوژن توسط کبد. سنتز گلوکز پایدار از سطح قند پایین تر از 3.3 میلی مول در لیتر پشتیبانی نمی کند. اگر الکل با مسدود کردن کبد ، گلوکونوژنز را مهار می کند ، تصور کنید هنگام تحویل گلوکز چه اتفاقاتی برای بدن می افتد. شانس درآمد هیپوگلیسمی در بیماران دیابتی وابسته به انسولین بیشتر است ، زیرا تنظیم دوز برای در نظر گرفتن مستی کار ساده ای نیست.

اتانول به دلیل اختلال در روند گلوکونوژنز با تغییر در نسبت سیتوزولی NADH2 / NAD باعث هیپوگلیسمی می شود. پردازش الکل در کبد ، الکل دهیدروژناز را کاتالیز می کند. کوفاکتور آنزیم ، NAD (نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید) یک عنصر اساسی گلوکوژنز است. مصرف الکل در سیستم گردش خون باعث مصرف فعال NAD و انسداد همزمان تولید گلیکوژن توسط کبد می شود.

بدیهی است ، هیپوگلیسمی الکل با وجود کاهش در منابع گلیکوژن ایجاد می شود ، هنگامی که توانایی کبد در گلوکوژنز برای طبیعی شدن قندها بسیار مهم است. افرادی که مرتباً الکل را با رژیم ناچیز مصرف می کنند در معرض خطر قرار دارند.

علاوه بر متابولیسم در سطح سلولی ، اتانول باعث جذب در کبد مواد درگیر در سنتز گلیکوژن (لاکتات ، آلانین ، گلیسیرین) می شود. محتوای آلانین در جریان خون نیز به دلیل ممانعت از مصرف آن از عضلات کاهش می یابد.

تشخیص وضعیت هیپوگلیسمی

مشروبات الکلی یک پیش نیاز مکرر برای ایجاد هیپوگلیسمی برای دسته قربانیان بدون تشخیص دیابت است. در ابتدا ، چنین آماری با ناخالصی هایی حاوی نوشیدنی های قوی با کیفیت پایین توجیه می شد. اما پس از آزمایشات با اتانول خالص ، که به داوطلبان کاملاً سالم که قبلاً دو یا سه روز از گرسنگی می کشیدند و نتایج مشابهی نشان می دادند ، داده می شد ، باید این دیدگاه تغییر کند.

هیپوگلیسمی الکلی اغلب در بین دوستداران مشروبات الکلی مشاهده می شود که یک یا دو روز بدون میان وعده می روند. یک بحران در 6-24 ساعت پس از ورود اتانول به خون ایجاد می شود ، بنابراین تشخیص یک حمله با بو از دهان غیر واقعی است ، یک مطالعه آزمایشگاهی ضروری است. سابقه علائم به صورت استفراغ مکرر وجود دارد ، این نشانگر تحریک سیستم عصبی و معده با الکل ، کمبود کالری است ، در حالی که فقط آن مواد مغذی حاوی اتانول وارد معده می شوند.

در معرض خطر ، به عنوان مستعدترین عواقب ناشی از قند خون ناشی از نوشیدن الکل است:

  • وابسته به انسولین دیابتی؛
  • بیماران مبتلا به آسیب شناسی سیستم هیپوفیز-آدرنال.
  • کودکانی که امکان نوشیدن الکل را به طور تصادفی دارند.

خطر تشنج و کما مشخصه کمبود قند خون در کودکان زیر 5 سال وجود دارد. دوز کشنده اتانول خالص برای کودکان 3 گرم در کیلوگرم است (در بزرگسالان - 5-8 گرم در کیلوگرم).

هیپوگلیسمی ناشی از الکل معمولاً در حالت کما به پایان می رسد. تشخیص این وضعیت از مسمومیت حاد الکل دشوار است.

هیپوگلیسمی الکلی با علائم مهم بالینی مشخص می شود:

  • هیپوترمی (در نتیجه هیپوگلیسمی)؛
  • تنگی نفس (همراه با اسیدوز لاکتیک همزمان)؛
  • غلظت اتانول در خون در مسمومیت حاد (حداکثر 1000 میلی گرم در لیتر) پایین است.
  • سطح قند - حداکثر 300 میلی گرم در لیتر (با معرفی گلوکاگون ، نتیجه تغییر نمی کند)؛
  • انسولین خون کم است ، علائم کتونوتوری وجود دارد.
  • کتواسیدوز الکلی به دلیل تجمع اسید لاکتیک.

آزمایش های کبدی هنجار را نشان می دهد ، تشخیص بیماری فقط با توجه به سابقه مصرف الکل ذکر شده در آنامزیس امکان پذیر است. پس از ترمیم منابع گلیکوژن ، تحریک الکل باعث هیپوگلیسمی نمی شود.

هیپوگلیسمی با ریشه های الکلی وابسته به دوز است: هرچه قربانی بیشتر گرفته شود ، گلوکوژنز طولانی تر سرکوب می شود. خطر خاص تأخیر در شکل هیپوگلیسمی است. اگر در شامگاه او مقدار زیادی نوشیدنی های الکلی مصرف کند ، ممکن است یک شب بحران ایجاد شود. با توجه به غلظت حداقل گلیکوژن در کبد ، این بیماری برای درمان دشوار است. مسمومیت با الکل باعث نادیده گرفتن علائم پیش سازهای هیپوگلیسمی می شود ، بنابراین اقدامات به موقع برای از بین بردن آنها انجام نمی شود.

هیپوگلیسمی منشاء الکلی نه تنها در افراد وابسته به الکلی حاوی الکل مشاهده می شود - حتی در یک فرد سالم با یک دوز یک دوز زیاد الکل یا خیلی زیاد هم وجود ندارد ، اما در معده خالی چنین خطر وجود دارد.

نحوه از بین بردن هیپوگلیسمی از نوع الکل

بدون تشخیص به موقع و درمان کافی فوری ، مرگ و میر در این شرایط در 25٪ کودکان و 10٪ قربانیان بزرگسال مشاهده می شود.

با معرفی گلوکاگون ، مشکل ناشی از مسمومیت با الکل قابل حل نیست ، زیرا هیچ ذخایر گلیکوژن بیشتر و همچنین واکنش بدن به این هورمون وجود ندارد. تزریق گلوکز برای کاهش سطح لاکتات و عادی سازی تعادل اسید و باز موثر است. برخلاف شکل دوز هیپوگلیسمی ، بیمار نیازی به تزریق مداوم گلوکز ندارد. در كودكان دارای چنین علائمی ، آنها با گلوكز شروع می شوند و قطره چربی با محلول گلوكز-الکترولیت آن را تكمیل می كند.

به عنوان کمک های اولیه (در صورت آگاهی قربانی) مجاز به استفاده از کربوهیدرات های سریع - شیرینی ، آب شیرین است. عودهای ناشی از کمبود قند با مقادیر متوسط ​​کربوهیدرات ها پیشگیری می شود. مقدار استاندارد کربوهیدرات ها حاوی قرص گلوکز است.

بهترین راه برای از بین بردن کما هیپوگلیسمی جلوگیری از:

  1. افراد دیابتی باید مصرف الکل را به حداقل برسانند.
  2. الکل نمی تواند راهی برای کاهش قند خون باشد.
  3. با کبد سالم مجاز به مصرف 50 گرم ودکا و کنیاک یا 150 میلی گرم شراب خشک (مهمترین معیار نوشیدنی عدم وجود قند و حداقل کالری است).
  4. بعضی اوقات می توانید آبجو بنوشید - حداکثر 300 گرم (ضرر حاصل از کربوهیدرات ها با مزایای مخمر آبجو جبران می شود).
  5. همه نوشیدنی های شیرین شیرین ممنوع است - دسر و شراب غنی شده ، مشروبات الکلی ، لیکور و غیره. برای زنان باردار چاره‌ای نیست: الكل در اصل ممنوع است.
  6. به یاد داشته باشید که ماسکهای الکلی از علائم قریب الوقوع هیپوگلیسمی ، از جمله تاخیر در آن است. در مورد مشکلات خود به کسانی که در این لحظه هستند هشدار دهید.
  7. غذاهای الکلی فقط بعد از خوردن غذا باید مصرف شود.
  8. قبل از رفتن به رختخواب ، حتماً یک تجزیه و تحلیل اکسپرس برای قند انجام دهید و چیزی را با کربوهیدرات بخورید.
  9. هنگام محاسبه کالری رژیم غذایی خود ، میزان کالری الکل را در نظر بگیرید: 1 گرم پروتئین یا کربوهیدرات - 4 کیلو کالری ، 1 گرم چربی - 9 کیلو کالری ، 1 گرم اتانول - 7 کیلو کالری.
  10. برای این واقعیت آماده باشید که الکل غلظت تری گلیسیریدها را افزایش می دهد ، علائم عصبی را در نفروپاتی دیابتی تقویت می کند.

شما می توانید الکل را به صورت پراکنده و فقط با جبران پایدار دیابت مصرف کنید.
در مورد نوشیدنی های قوی (40٪ الکل) ، میزان خطر کمبود قند خون 50-75 گرم با میان وعده به شکل سیب زمینی و سایر کربوهیدرات ها است. برای شراب هایی با سطح اتانول پایین و حداقل غلظت کربوهیدرات ها (شراب خشک ، سبوس) ، مقدار خطر آن 50-20 میلی لیتر است. اطلاعات موجود در برچسب را بخوانید و نسخه پزشک خود را با "داروهای" الکلی جایگزین نکنید.

Pin
Send
Share
Send