دیابت بیضه

دیابت بیضه (کد با توجه به ICD-10 - E23.2) یک آسیب شناسی جدی عصبی و غدد درون ریز است که با عدم توانایی کلیه ها در جذب آب کمر و تمرکز ادرار مشخص می شود. اساس تخلف از تولید ، حمل و نقل یا عمل وازوپرسین (هورمون ضد دیورتیک) است. این بیماری با عطش پاتولوژیک و رها شدن مقدار قابل توجهی ادرار آشکار می شود. در مقاله بیشتر به این نکته اشاره می شود که دیابت بیضه چیست ، انواع بیماری چیست و چگونه می توان با آن مقابله کرد.

ویژگی های آناتومی و فیزیولوژی

کلیه ها ارگان جفت شده ای هستند که در پشت دیواره خلفی شکمی در سطح مهره های تحتانی قفسه سینه و فوقانی کمر قرار دارند. اندام دارای غشای فیبری ، کپسول چربی و فاسیا کلیوی است. تقسیم شرطی کلیه به دو قسمت وجود دارد:

• پارانشیم اندام - کارکردهای آن در مراحل تصفیه خون و تشکیل ادرار است.
• لگن - ادرار را از بدن جمع کرده و خارج می کند.

هر کلیه تعداد زیادی واحد ساختاری نفرون دارد که توانایی های عملکردی آن را فراهم می کند. این nephron دارای ساختار زیر است:

• گلومرول - که توسط یک پلکس محکم مویرگها نمایش داده می شود و از طریق آن خون جریان می یابد. گلومرول در کپسول Shumlyansky-Bowman غوطه ور است.
• این کپسول دارای دو دیوار است و بین آنها فضای خالی وجود دارد. کپسول داخل حفره لوله ها عبور می کند.
• لوله‌ها در ضخامت پارانشیم کلیوی به شکل حلقه قرار دارند.

نفرون کوچکترین واحد ساختاری کلیه ها است.

توابع

کلیه ها مایعات اضافی را از بدن انسان ، متابولیت های فرآیندهای متابولیک آلرژن ها ، مواد سمی و سمی و داروها خارج می کنند. علاوه بر این ، بدن در تنظیم تعادل آب و نمک ، وضعیت اسیدیته خون و فشار درگیر است.

مهم! فرآیندهای مشابه به دلیل تشکیل ادرار ارائه می شود.

ادرار به شرح زیر تشکیل می شود. خون شریانی در گلومرولهای نفرونها فیلتر می شود. در اینجا جریان خون به دلیل فشار زیاد در شریان های کلیوی و تفاوت در اندازه عروق کند می شود. پلاسما فیلتر شده همراه با سموم ، مواد زاید ، گلوکز ، اسیدهای آمینه وارد کپسول می شود. عروق کلیه پروتئین ها و سایر ترکیبات بزرگ مولکولی را عبور نمی دهد.

علاوه بر این ، در لوله‌های ادراری نفرونها جذب معکوس آب و مواد لازم برای بدن وجود دارد. مواد غیر ضروری جمع آوری شده و وارد سیستم دفع ادرار می شوند (جمع آوری مجاری ، لگن و سپس به مجرای ادرار و مثانه).

اثر وازوپرسین چیست؟

وازوپرسین هورمونی به نام سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز است که در ادرار کردن نقش دارد. مقدار تولید شده توسط میکرو المنت سدیم تنظیم می شود. افزایش کمی در بدن باعث افزایش سنتز هورمون می شود و یک کاهش آن آن را کند می کند.

تحت عمل وازوپرسین ، جذب معكوس آب و مواد مغذی از ادرار اولیه وجود دارد.

عملکرد هورمون:

• کاهش عروق نفرون را فراهم می کند.
• فشار مطلوب را حفظ می کند.
• انعقاد خون را بهبود می بخشد.
• تولید تعدادی از هورمونهای دیگر را کنترل می کند.
• غلظت اسمزی مایعات بیولوژیکی را کنترل می کند.
• موشها را تحریک می کند

مدل یک مولکول وازوپرسین - یک هورمون ضد ادرار ، که عدم موفقیت آن منجر به پیشرفت بیماری می شود

طبقه بندی پاتولوژی

بیماری غدد درون ریز به جنسیت یا سن وابسته نیست. این بیماری در هر فرد ممکن است رخ دهد اما بیشتر پس از رسیدن به بزرگسالی بروز می کند.

جدایی زیر وجود دارد:

• دیابت مرکزی insipidus - در نتیجه آسیب شناسی تولید مواد فعال هورمونی رخ می دهد: نوع ارثی؛ نوع اکتسابی
• دیابت نفروژنیک insipidus - در برابر زمینه ای از کاهش حساسیت کلیه ها به عملکرد هورمون ضد ادراری ایجاد می شود: ارثی؛ شخصیت به دست آورد
• پولیپسیپسی اولیه - مصرف بیش از حد مایعات علت می شود: نوع روانی - مصرف مایعات زیاد در صورت وجود اختلالات روانی؛ نوع Dipsogenic - پایین آمدن آستانه گیرنده هایی که تغییرات غلظت اسمزی مایعات اطراف را درک می کنند.

اشکال نادر دیابت بیضه

این شامل دیابت بارداری است که با افزایش فعالیت آنزیم های جفت همراه است. پس از تولد نوزاد ، وضعیت مادر تثبیت می شود.

دیابت گاستژنیک insipidus - آسیب شناسی که در دوران بارداری رخ می دهد

نوع عملکردی در نوزادان ایجاد می شود. این به دلیل عدم تحمل سیستم غلظت کلیه ها و افزایش فعالیت فسفودی استراز 5 است که منجر به کاهش حساسیت گیرنده ها به هورمون و اثر کوتاه مدت آن می شود.

دیابت یدروژنیک insipidus یک فرم موقت است که توسط دیورتیک ها ایجاد می شود.

دلایل توسعه

تعدادی از عوامل اتیولوژیکی تحت تأثیر آن وجود دارد که دیابت بیضه رخ می دهد. درباره هر یک بیشتر بخوانید

دلایل ژنتیکی

همه درباره دیابت نوع 1

دیابت ارثی مرکزی در نتیجه جهش ژن وازوپرسین یا در اثر ناهنجاری های موجود در ساختار میانی مغز ایجاد می شود. علائم این نوع بیماری در پنج سال اول زندگی کودک قابل توجه است. با افزایش سن ، آسیب شناسی پیشرفت می کند ، شاخص های ترشح وازوپرسین کاهش می یابد.

مهم! موارد بالینی بهبود شدید وضعیت زنان و مردان بیمار بالای 40 سال شناخته شده است.

کمبود هورمون می تواند بخشی از سندرم ارثی باشد که علاوه بر دیابت مایع ، شامل دیابت قندی ، ناشنوایی ، آتروفی عصب بینایی نیز می شود.

خوابیدن اولیه

کودکان شبانه میزان بالای مواد هورمون فعال دارند که باعث کاهش میزان ادرار می شود. در نوزادان بیمار مبتلا به بی اختیاری ادرار شبانه اولیه ، مقدار هورمون آنتی دیورتیک در شب به شدت کاهش می یابد ، به ترتیب مقدار زیادی ادرار رقیق دفع می شود.

آسیب دیدگی سر

تعدادی از آسیب ها (به عنوان مثال ، شکستگی پایه جمجمه ، شکستگی زین ترکی) می تواند باعث ایجاد تورم در اطراف سلول های مسئول تولید هورمون شود. فقدان سنتز ممکن است موقت یا مداوم باشد. در برخی از بیماران علائم بیماری زودتر از 1 تا 5 ماه بعد از آسیب دیده می شود.

جراحی

جراحی برای برداشتن آدنوم هیپوفیز ، متاستازها ، کرانیوفارنژیوما یکی از دلایل عمده دیابت مایع است. متخصص باید از بروز پاتولوژی و روند فیزیولوژیکی از بین بردن مایعاتی که از طریق تزریق در بدن وارد عمل شده اند ، تمایز قائل شود.

تومورها

یک علت شایع دیس دیژمینوما است. برای ایجاد بیماری ، تومور باید بزرگ باشد یا مستقیماً در مکانی واقع شود که بیشترین تعداد سلول مسئول ترشح وازوپرسین در آن بومی شده باشد. دیابت بی حس می تواند با آسیب به هیپوتالاموس با متاستاز در حضور سرطان کلیه ، ریه یا پستان ایجاد شود.

غدد درونریز - دستیار مبارزه با آسیب شناسی

اتصال عصبی

دلایل ایجاد یک نوع آسیب شناسی عاری از دیابت عبارتند از: مننژوکوک ، عفونت کریپتوکوکی ، توکسوپلاسموز ، سیتومگالوویروس ، که پایه و غشای مغز را در این فرآیند درگیر می کند.

علائم بیماری

اولین نشانه مشخص عطش آسیب شناختی و تکرر ادرار (هم در هنگام شب و هم در شب) است. مقدار ادرار می تواند به 13-18 لیتر در روز برسد. بیمار شکایات زیر را دارد:

• خشکی پوست و غشاهای مخاطی.
• کاهش وزن؛
• عدم اشتها؛
• یبوست مکرر.
• کاهش فشار ، تاکی کاردی؛
• احساس خستگی مداوم؛
• دوره های تهوع و استفراغ؛
• اختلال خواب؛
• تحریک پذیری ، عصبی بودن ، اشک ریختن.

برای اطلاعات بیشتر در مورد علائم دیابت بیضه ، به این مقاله مراجعه کنید.

علائم آسیب شناسی در کودکان عملاً متفاوت نیست. کودک وزن کمی بدست می آورد ، از شیردهی خودداری می کند ، ترجیح می دهد آب ساده باشد. کودک مضطرب است ، با اشک ، اشک ممکن است وجود نداشته باشد یا بسیار اندک باشد.

کودکان نوپا - یک گروه جمعیتی که با توسعه یک نوع مرکزی از بیماری مشخص می شود

علائم کم آبی بدن ظاهر می شود: درجه حرارت بدن کاهش می یابد ، ویژگی های صورت تیز می شود ، سینک چشم ها ، بینی برجسته تر می شود ، توبول های فرونتال به وضوح قابل مشاهده است. استفراغ اغلب اتفاق می افتد. کم آبی بحرانی می تواند منجر به گرفتگی و از بین رفتن هوشیاری شود. در این حالت ، کمک فوری واجد شرایط لازم است ، زیرا حتی یک نتیجه کشنده ممکن است.

اطلاعات بیشتر در مورد تظاهرات دیابت مایع در کودکان را می توان در این مقاله یافت.

تشخیصی

اگر تمام داده های بیهوشی و تظاهرات بالینی حاکی از عطش پاتولوژیک و ادرار بیش از حد باشد ، لازم است شاخص های زیر را مطالعه کنید:

• سطح عناصر کمیاب به خون (کلسیم ، سدیم ، پتاسیم).
• شاخص های قند خون و ادرار (یکی از تفاوت های دیابت و دیابت)؛
• شاخص های اوره در بیوشیمی؛
• وزن مخصوص ادرار؛
• غلظت اسمزی خون و ادرار.

تست کم آبی

این روش نه تنها باعث ایجاد وجود بیماری می شود بلکه بین دیابت مرکزی و نفروژنیک دیسپیدوس تمایز قائل می شود. صبح با معده خالی ، وزن بدن بیمار را اندازه گیری کنید ، پس از آن او دیگر نباید مایعات بنوشاند. مدت زمان دوره 6-8-24 ساعت است. در هر ساعت ، وزن ، کمیت و وزن مخصوص ادرار ، شاخصهای غلظت سدیم و اسمزی ثبت می شود.

تست دسموپرسین

در برابر پس زمینه آزمایش کم آبی و یا جدا از آن انجام می شود. Desmopressin به صورت قرص یا تزریق به بیمار تجویز می شود. مطابق زیمیتسکی ، بیماران آزمایش می شوند ، غلظت اسمزی مشخص می شود ، شاخص های سدیم در ادرار هنگام مصرف دارو و قبل از تجویز آن.

تشخیص ابزار

روش های زیر استفاده می شود:

• MRI مغز - به شما اجازه می دهد نه تنها از وجود آسیب شناسی ، بلکه علت بیماری را نیز تعیین کنید.
• سونوگرافی کلیه ها.
• اشعه ایکس ریه ها.
• سی تی اسکن حفره شکمی.
• ماموگرافی

ویژگی های درمانی

هدف درمان از بین بردن تشنگی آسیب شناختی و ادرار بیش از حد و حفظ کیفیت بالای زندگی برای بیمار است. اول از همه ، آنها علت ایجاد بیماری را از بین می برند. در مرحله بعد ، بسته به نوع دیابت مایع چربی ، دارو تجویز می شود.

رژیم تأسیس نوشیدنی یکی از مراحل درمان بیماری است

درمان مرکزی

تاکتیک های مدیریتی بیمار به میزان از دست رفتن مایعات بستگی دارد. اگر مقدار ادرار کمتر از 4 لیتر در روز باشد ، از داروها استفاده نمی شود. متخصص رژیم درمانی و رژیم غذایی مناسب برای نوشیدن را تجویز می کند.

اگر مقدار ادرار بیش از 4 لیتر باشد ، از درمان جایگزینی یا آن دسته از داروهای دارویی که باعث تحریک سنتز هورمون می شوند استفاده می شود. برای مدت طولانی ، دارویی تجویز می شد که در معابر بینی (دسموپرسین) تزریق می شد. اکنون ، برای جایگزینی درمانی ، از آنالوگ Minirin استفاده می شود.

داروهایی که باعث تحریک تولید هورمون ضد ادراری می شوند: کلروپروپامید ، کاربامازپین ، میکلرون.

در این مقاله با راهنمایی های مربوط به درمان دیابت بیشتر بدانید.

درمان کلیه

اول از همه ، روند پر کردن مایع تنظیم می شود. بعد ، دارو درمانی تجویز می شود:

• دیورتیک های تیازیدی عجیب نیستند ، اما با دیابت بیضه در جذب معکوس آب در فرآیند تشکیل ادرار ثانویه نقش دارند. نمایندگان گروه - هیدروکلروتیازید ، اینداپامید.
• NSAID ها - به لطف تعدادی از فرآیندهای خاص ، عوامل این گروه ، اسمولاریته ادرار را افزایش داده و مقدار آن را کاهش می دهند (ایندومتاسین ، ایبوپروفن).

دارو درمانی بخشی از اصلی ترین درمان جامع است

با این حال ، درمان با داروهای مردمی فقط پس از مشورت با متخصص غدد درون ریز درمان مجاز است.

رژیم درمانی

رژیم غذایی برای دیابت بیضه مبتنی بر اصول زیر است:

• محدود کردن مقدار نمک به 4 گرم در روز؛
• پخت و پز بدون نمک ، اضافه کردن نمک به ظرف تمام شده؛
• استفاده از میوه های خشک؛
• امتناع از شیرینی؛
• محرومیت از مشروبات الکلی؛
• مصرف سبزیجات تازه از میوه ، آب میوه و نوشیدنی های میوه ای ، محصولات ماهی ، تخم مرغ؛
• محدودیت پروتئین ، و چربی ها و کربوهیدرات ها باید به مقدار کافی موجود باشند.
• تغذیه کسری در بخش های کوچک

مهم است که به یاد داشته باشید که این بیماری خود نتیجه مطلوبی دارد. با مراجعه به موقع به متخصص ، پس از توصیه ها و از بین بردن علت ، می توانید به بهبودی سریع دست یابید.