نفروپاتی دیابتی

نفروپاتی دیابتی به هر ضایعه ای از طرف دستگاه کلیوی که در نتیجه اختلالات متابولیکی کربوهیدرات ها و لیپیدها در بدن ایجاد می شود ، اشاره دارد. تغییرات پاتولوژیک ممکن است گلومرول های کلیوی ، توبول ها ، شریانی ها و شریان ها را تحت تأثیر قرار دهد. نفروپاتی دیابتی در 70-75٪ از مبتلایان به "بیماری شیرین" رخ می دهد.

اغلب در قالب شرایط زیر تجلی می یابد:

• اسکلروز شریان های کلیوی و شاخه های آن.
• اسکلروز شریانی.
• گلومرولوكلكلروز از نوع منتشر ، گره ای و اگزوداتیو.
• پیلونفریت
• نکروز پاپیای کلیوی.
• نفروز نکروتیک.
• رسوب در لوله های کلیوی موکوپلی ساکاریدها ، لیپیدها و گلیکوژن ها.

مکانیسم توسعه

پاتوژنز نفروپاتی دیابتی با تعدادی از عوامل متابولیک و همودینامیک همراه است. گروه اول شامل هایپرگلیسمی (قند خون بالا) و هایپرلیپیدمی (میزان بالای لیپیدها و / یا لیپوپروتئین ها در جریان خون) است. عوامل همودینامیک با فشار خون شریانی و افزایش فشار داخل گلومرول کلیوی نشان داده می شوند.

مهم! همچنین یک عامل مستعد ژنتیکی وجود دارد که نمی توان از تخفیف آن استفاده کرد.

تغییرات متابولیک

هایپرگلیسمی حلقه اصلی در زنجیره توسعه پاتولوژی کلیه ها در پس زمینه "بیماری شیرین" است. در برابر پس زمینه سطح بالای گلوکز ، به پروتئین ها و چربی های غشای کلیوی می پیوندد ، که خصوصیات آناتومیکی و فیزیولوژیکی آنها را تغییر می دهد. همچنین تعداد زیادی اثر سمی مونوساکاریدها روی بافت عضو وجود دارد که باعث تحریک تولید پروتئین کیناز C می شود و به افزایش نفوذپذیری دیواره های عروقی کمک می کند.

هایپرگلیسمی عامل اصلی در ایجاد عوارض دیابت است

فعال شدن واکنش های اکسیداسیون باعث آزاد شدن رادیکال های آزاد می شود که می توانند اثر منفی و حتی سمی بر روی سلول های اندام داشته باشند.

مقادیر بالای لیپیدها و لیپوپروتئین ها در خون عامل بعدی در ایجاد نفروپاتی است. گلوکز با قرار گرفتن در لایه داخلی شریان ها و شریان ها ، به آسیب آن و افزایش نفوذپذیری کمک می کند. لیپوپروتئینهای با چگالی کم که اکسیداسیون شده اند قادر به نفوذ در لایه داخلی آسیب دیده رگ های خونی هستند. آنها توسط سلولهای ویژه ای که در اطراف آنها عناصر بافت همبندی شکل می گیرند اسیر می شوند.

عوامل همودینامیک

فشار زیاد در گلومرول کلیه ها عاملی است که در پیشرفت آسیب شناسی نقش دارد. علت چنین فشار خون بالا فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین (ماده فعال هورمون آنژیوتانسین-II) است.

افزایش سطح فشار خون در بدن انسان که در پاسخ به کلیه فاکتورهای فوق اتفاق می افتد به مکانیسمی تبدیل می شود که از نظر تغییرات متابولیکی در توسعه بیشتر پاتولوژی کلیه در قدرت پاتولوژیک خود فراتر می رود.

داده های اصلی

نفروپاتی دیابتی (کد ICD-10 - N08.3 یا E10-E14 صفحه 2) اغلب در پس زمینه دیابت وابسته به انسولین رخ می دهد. از نظر بیماری نوع 1 ، آسیب شناسی کلیه در بین همه علل مرگ و میر در بیماران در درجه اول قرار دارد. در نوع 2 ، نفروپاتی جایگاه دوم را کسب می کند (اولین عوارض قلب و عروق خونی است).

کلیه ها فیلتری است که خون مواد سمی ، فرآورده های متابولیک ، سموم را تصفیه می کند. همه اینها در ادرار دفع می شود. گلومرولی کلیه ها ، که در آنها تغییراتی در دیابت رخ می دهد ، فیلتر محسوب می شوند. نتیجه نقض فرآیندهای طبیعی و تعادل الکترولیتها ، هضم پروتئین در ادرار است که در افراد سالم مشاهده نمی شود.

گلومرولی کلیه ها - مکانیسم اصلی تصفیه خون

طبق برنامه زیر این اتفاق می افتد:

• مراحل اولیه - کوچکترین پروتئین ها نفوذ می کنند.
• پیشرفت - مولکول های بزرگ سقوط می کنند.
• فشار خون بالا می رود ، که بیشتر عملکرد کلیه را مختل می کند.
• صدمات بیشتر به اندام BP حتی بالاتر می رود.
• کمبود پروتئین در بدن منجر به ورم قابل توجه و تشکیل CKD می شود ، که با نارسایی کلیوی بروز می یابد.

بنابراین ، ما در مورد یک دایره شرور صحبت می کنیم ، که نتیجه آن نیاز به همودیالیز و در موارد شدید پیوند کلیه است.

طبقه بندی

چندین بخش از بیماری در کودکان و بزرگسالان وجود دارد: طبقه بندی بالینی ، مورفولوژیکی و طبقه بندی طبق مراحل.

بالینی

در صورت وجود پروتئین در ادرار ، میزان کراتینین در خون مشخص می شود. علاوه بر این ، طبق فرمول ها ، میزان فیلتراسیون گلومرولی محاسبه می شود ، طبق شاخص هایی که وجود CKD و مرحله آن مشخص می شود.

فرمول ارزیابی میزان فیلتراسیون در بزرگسالان:
ضریب x 140 - سن (تعداد سال) x وزن بدن (در کیلوگرم). (شوهر - 1.23 ، زنان - 1.05) / کراتینین (μmol / L) = GFR (ml / min)

فرمول ارزیابی GFR برای کودکان:
شانس (بسته به سن) x ارتفاع (سانتی متر) / کراتینین (μmol / L) = GFR (ml / min)

مورفولوژیکی

چهار کلاس اصلی وجود دارد که براساس آنها تغییرات آناتومیکی و فیزیولوژیکی در بدن بیمار مشخص شده است.

• ضخیم شدن غشای لوله های کلیوی از طبیعت جدا شده.
• اتساع سلولهای فشاری گلومرولی از نوع جزئی (الف) یا شدید (ب).
• تشکیل گره در سلولهای فشاری (گلومروسکلروز).
• اسکلروز یک طبیعت برجسته.

طبقه بندی مرحله

مرحله اول با عملکرد فوق العاده سیستم تصفیه مشخص می شود. در همان ابتدای دیابت ایجاد می شود. کلیه ها سعی می کنند در اسرع وقت از جمله مکانیسم های جبرانی ، گلوکز را از بدن خارج کنند. پروتئینوری (پروتئین موجود در ادرار) نیز علائم پاتولوژی وجود ندارد.

مرحله دوم مظاهر اولیه است. چندین سال پس از تشخیص "بیماری شیرین" ایجاد می شود. دیواره شریان ها و شریان ها ضخیم می شوند ، اما هیچ پروتئین در ادرار وجود ندارد ، و همچنین علائم بالینی وجود دارد.

مرحله سوم مرحله میکروآلبومینوری است. یک آزمایش آزمایشگاهی وجود پروتئین را به مقدار 30 تا 300 میلی گرم در روز تعیین می کند. آسیب عروقی با افزایش دوره ای در فشار خون بدون تظاهرات دیگر بروز می کند.

ادرار - پایه ای برای تشخیص نفروپاتی دیابتی

مرحله چهارم - علائم شدید نفروپاتی دیابتی. مقدار قابل توجهی پروتئین در ادرار دفع می شود ، شاخص های پروتئین موجود در خون کاهش می یابد و پف کردگی ظاهر می شود. اگر سطح پروتئینوری در حد متوسط ​​باشد ، ورم روی صورت و پاها ظاهر می شود. در صورت دفع مقدار زیادی پروتئین از بدن ، اگزودات پاتولوژیک در حفره های شکمی ، پلور ، پریکارد تجمع می یابد.

مرحله پنجم یک وضعیت بحرانی است که با اسکلروز کامل رگ های کلیوی ، GFR کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه مشخص می شود. کمک شامل همودیالیز یا پیوند عضو است ، زیرا سایر روشهای درمانی دیگر مؤثر نیستند.

تصویر بالینی

مراحل نفروپاتی دیابتی با تظاهرات بینایی و آزمایشگاهی بهم پیوسته است. سه مرحله اول از نظر بالینی در نظر گرفته می شوند ، زیرا هیچگونه تظاهرات بصری از آسیب شناسی وجود ندارد. تغییرات فقط با استفاده از تشخیص آزمایشگاهی یا در حین بررسی بافت شناسی بافت کلیوی قابل تعیین است.

علائم شدید در مرحله چهارم ، هنگامی که بیماران شروع به شکایت از تظاهرات زیر می کنند:

• تورم صورت و اندام تحتانی.
• افزایش فشار خون؛
• کاهش وزن؛
• ضعف ، کاهش عملکرد؛
• حالت تهوع ، استفراغ
• عدم اشتها؛
• تشنگی آسیب شناختی؛
• سفالگری؛
• تنگی نفس
• درد پشت ساق پا.

علائم بستری

درمان بیماران بستری طبق برنامه ریزی برای بیماران مبتلا به نفروپاتی و سندرم نفروتیک مقاوم با میزان فیلتراسیون بالای 65 میلی لیتر در دقیقه ، با آسیب شناسی کلیه در ترکیب با بیماری مزمن کلیه مراحل 3 و 4 انجام می شود.

بستری در اورژانس در شرایط زیر مورد نیاز است:

• oliguria - مقدار کمی آسیب شناسی ادرار دفع می شود.
• آزوتمی - افزایش مقدار مواد نیتروژن در خون.
• هایپر هیدراسیون - آسیب شناسی متابولیسم آب نمک ، که با تشکیل ادم مشخص می شود.
• اسیدوز متابولیک - افزایش اسیدیته خون.
• هایپرکالمی - افزایش مقدار پتاسیم در جریان خون.

تاکتیک های مدیریت بیمار و تعیین نیاز به بستری شدن ، حق قانونی پزشک معالج است

تشخیص آسیب شناسی

این متخصص تشخیص بیماری دیابت ، میزان فشار خون و اختلافات آن ، ایجاد تورم را در بیمار توضیح می دهد. به طور بصری وضعیت پوست ، وزن بدن بیمار ، وجود ادم و شدت آن ، نسبت ادرار دریافتی و دفع روزانه را ارزیابی می کند.

آزمایش خون کلی (تعداد عناصر تشکیل شده ، حالت انعقادی ، فرمول لکوسیت ، ESR) ، بیوشیمی (پروتئین کل ، آلبومین ، پروتئین واکنش C) الزامی است. مقادیر ادرار (آنالیز کلی ، میکروسکوپ رسوب ، ELISA پروتئین ها ، کشت باکتری) ارزیابی می شود.

سطح GFR ، کراتینین ، اوره ، کلسترول ، گلوکز و عناصر کمیاب مشخص می شود. روشهای تشخیصی اضافی:

آنژیوپاتی دیابت

• سونوگرافی کلیه ها و شکم؛
• بیوپسی بافت کلیوی؛
• نوار قلب ، اکوکاردیوگرافی؛
• داپلروگرافی عروق کلیوی.
• اشعه ایکس قفسه سینه ، شکم؛
• شاخص هورمونهای تیروئید و پاراتیروئید - سایپرز ، باشگاه دانش

در صورت لزوم ، پزشک بیمار را برای مشاوره با چشم پزشک (برای جدا کردن رتینوپاتی دیابتی) ، یک متخصص قلب (در صورت علائم نارسایی قلبی و آریتمی) ، یک متخصص غدد (برای کنترل بیماری زمینه ای) ، یک آنژیوژرژن (برای ایجاد فیستول AV به عنوان دسترسی به همودیالیز) می فرستد.

تمایز تشخیص

نفروپاتی دیابتی باید از سندرم نفروتیک و سندرم نفریتیک مزمن متمایز شود.

تاکتیک های مدیریت بیمار

با پیشرفت مراحل 1 و 2 CKD و همچنین با افزایش فشار خون ، یک رژیم متعادل ، نیاز به مقدار کافی پروتئین در بدن لازم است. کالری روزانه بطور جداگانه توسط متخصص غدد یا متخصص تغذیه محاسبه می شود. رژیم غذایی شامل کاهش اجباری مقدار نمکی که به بدن عرضه می شود (بیشتر از 5 گرم در روز) نیست.

محدود کردن مقدار نمک در رژیم غذایی - احتمال کاهش رشد پف و چربی بدن

رژیم فعالیت بدنی برای نیم ساعت تا 5 بار در هفته تعیین شده است. امتناع از عادت های بد (سیگار کشیدن و آشامیدن). هر 3 ماه یک بار لازم است تا میزان پروتئین در ادرار مشخص شود و فشار خون روزانه اندازه گیری شود.

این متخصص غدد درونریز طرح انسولین درمانی یا استفاده از داروهای هیپوگلیسمی را در صورت لزوم اصلاح با لغو یا اضافه کردن داروی خاص انجام می دهد. این مهم است زیرا قند خون یک محرک در ایجاد نفروپاتی دیابتی است.

دارو درمانی

نکته اجباری در درمان نفروپاتی دیابتی ، کاهش فشار خون به تعداد عادی است (در صورت وجود پروتئین در ادرار ، فشار خون باید زیر 80/80 میلی متر جیوه باشد). داروهای مورد نظر:

• مهار کننده های ACE (Perindopril) - نه تنها فشار خون را کاهش می دهد ، بلکه میزان پروتئین دفع شده در ادرار را نیز کاهش می دهد.
• انسداد گیرنده آنژیوتانسین (Losartan ، Eprosartan) - فشار خون را کاهش می دهد ، فعالیت سمپاتیک کلیه ها را کاهش می دهد.
• دیورتیک های تیازیدی (اینداپامید ، کلوپامید) - در مراحل اولیه مؤثر است ، در حالی که میزان فیلتراسیون بالای 30 میلی لیتر در دقیقه است.
• دیورتیک های حلقه ای (اسید استرین ، فوروزمید) - در مراحل تجلی واضح نفروپاتی تجویز می شوند.
• بتا بلاکرها (Atenolol ، Metaprolol).
• مسدود کننده های لوله‌ی کلسیم (Verapamil).

برای کاهش شاخص های لیپوپروتئین با چگالی کم ، استاتین ها (سیمواستاتین ، آتورواستاتین) و فیبرات ها (سیپروفیباتات ، فنوفیبات) تجویز می شوند.

همودیالیز

ادبیات پزشکی مدرن دقیقاً در مورد لزوم شروع به تصفیه خون از طریق همودیالیز توصیه‌هایی را ارائه نمی دهد. تعیین نیاز به منزله تخصص پزشک معالج است. در سال 2002 ، راهنمای عملی اروپا صادر شد که شامل داده های زیر است:

• پاکسازی با دیالیز باید در صورتی شروع شود که میزان فیلتراسیون گلومرولی در مقایسه با یک یا چند تظاهرات کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه باشد: ورم ، فشار خون غیر قابل کنترل و تصحیح ، آسیب شناسی وضعیت تغذیه ای ، که با پیشرفت انجام می شود.
• تصفیه خون باید با GFR زیر 6 میلی لیتر در دقیقه شروع شود ، حتی اگر درمان بهینه انجام شود ، و تظاهرات دیگری وجود ندارد.
• دیالیز زودرس برای بیمارانی که در معرض خطر زیادی قرار دارند.

توصیه های KDOQI نشان می دهد که دیالیز باید تحت شرایط زیر شروع شود:

• ورم قابل توجه و قابل اصلاح با داروها؛
• میزان فیلتراسیون کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه؛
• اوره - 30 میلی مول در لیتر و زیر؛
• کاهش شدید اشتها و سطح فعالیت بدنی طبیعی؛
• پتاسیم خون کمتر از 6 میلی مول در لیتر است.

همودیالیز - یک روش تصفیه خون سخت افزاری است که در نارسایی کلیوی مورد استفاده قرار می گیرد

جراحی

بیمار مبتلا به نفروپاتی دیابتی ممکن است نیاز به جراحی برنامه ریزی یا اورژانسی داشته باشد. برای دیالیز فوری و بدون دسترسی ، نیاز به کاتتر دیالیز موقت است.

اقدامات برنامه ریزی شده عبارتند از تشکیل فیستول شریانی ، کاشت پروتز عروقی ، سوند دائمی یا صفاقی. استنت و یا آنژیوپلاستی بالون رگ های کلیوی نیز ممکن است انجام شود.

اقدامات پیشگیرانه

مبنای پیشگیری از نفروپاتی و سایر عوارض جبران دیابت است. اگر یک آسیب شناسی از قبل ظاهر شده باشد ، و آلبومین در ادرار تشخیص داده شود ، لازم است پیشرفت وضعیت را به شرح زیر کند کنید:

• خود نظارت بر شاخص های قند خون.
• اندازه گیری فشار خون روزانه؛
• بازگشت به پروفایل چربی خون طبیعی؛
• دارو درمانی
• پیروی از رژیم کم کربوهیدرات.

با ایجاد پروتئینوریای شدید ، توصیه های زیر باید رعایت شود:

• دستیابی به هموگلوبین بهینه گلیکوزی شده (زیر 8٪)
• تصحیح شاخص های فشار خون (حداکثر ارقام مجاز - 140/90 میلی متر جیوه)؛
• مقدار قابل توجهی پروتئین با مواد غذایی مصرف می شود.

متأسفانه فقط مراحل اولیه این عارضه قابل برگشت است. بقیه غیرقابل تحمل هستند. متخصصان فقط می توانند پیشرفت بیماری را کندتر کنند ، بهزیستی بهینه بیمار را حفظ کنند. تشخیص به موقع و پیروی از توصیه های حضور پزشکان ، کلید نتیجه مطلوب افراد بیمار است.