علل و تظاهرات لیپودیستروفی در دیابت

Pin
Send
Share
Send

تظاهرات دیابت بسیار جانبه و متنوع است.

آنها شامل اختلالات در انواع متابولیسم بافتی بدن ، از جمله چربی هستند که تجلی آن می تواند هم آتروفی بافت چربی باشد و هم تنظیم مجدد عجیب آن - لیپو هیپرتروفی.

این بیماری به وضوح با حالت چربی زیر جلدی آشکار می شود ، اما بر تغییرات در مناطق دیگر بدن تأثیر می گذارد.

این چیست

مفهوم لیپودیستروفی (دژنراسیون چربی) متنوع ترین در منشأ و تظاهرات اختلالات متابولیکی در بافت چربی را شامل می شود ، که به عنوان یک ویژگی ضروری از وجود هر ارگان خدمت می کند.

بنابراین ، وجود یک لایه چربی به طور محکم در پانسمان کلیه بر روی کپسول بافت همبند آن ، به پایداری درجه حرارت در داخل اندام کمک می کند ، در حالی که در همان زمان رفع آن در جای مناسب خود (جلوگیری از احتمال ریزش) است.

اما حتی اگر اندام دارای لایه چربی قابل رویت نباشد ، در سطح مولکولی وجود دارد - حتی یک سلول نمی تواند بدون درج لایه لیپید در ساختار غشای خود انجام دهد.

ایده کلی لیپواتروفی قادر است بدن یک ورزشکار-بدنساز را با عضله تسکین دهنده بیان کند. اما با یک "اما": حتی با وجود کامل نبودن چربی زیر جلدی ، او هنوز هم آن را دارد. با وجود لیپواتروفی ، علی رغم ایجاد شرایط ویژه غذایی و ارائه مجموعه ای غنی از ظروف و نوشیدنی هایی که به تجمع چربی (آبجو ، کرم ، روغن ، روغن مافین) کمک می کند ، از نظر اصولی وجود آن غیرممکن است.

یک ویژگی متمایز لیپودیستروفی از دیستروفی عمومی رشد طبیعی بافت عضلانی بدون علائم مهار است.

دیستروفی لیپوایپرتروفیک حالت لایه چربی زیر جلدی است ، دقیقاً برعکس با توجه به موارد فوق.

نمونه بیوپسی (ماده ای که از نمونه های میکروسکوپی بدست می آید با برداشتن قسمت ناچیز از اندام) تصویری را نشان می دهد که نه تنها از وجود بیش از حد بافت چربی در بافت زیر جلدی بلکه همچنین از وفور شبکه متراکم فیبری ، بدون عروقی که در آن رشد می کند ، نشان می دهد که مشکل در فرآیندهای متابولیکی و یک پیش بینی است. ساختارهای منطقه حتی به انحطاط عمیق تر

فیلم در مورد علت لیپودیستروفی:

انواع و ویژگی های آسیب شناسی

گزینه های مورد بحث در بالا - انواع دژنراسیون چربی چیست؟

در حالت اول ، ناامنی اندام (عضله ، پوست ، کبد) از اثرات عوامل جانبی وجود دارد:

  • خارجی (درجه حرارت بالا یا پایین ، از آسیب)
  • داخلی (تغییر در ترکیب خون در جریان خون به صورت مقدار کم یا زیاد گلوکز ، سموم و سایر مواد موجود در آن یا وجود عفونت در آن).

دوم شهادت به جداسازی عمیق یک سایت یا منطقه یک اندام از ساختارهای همجوار است ، که در صورت مطلوب منجر به ایجاد یک شافت توالی حتی قوی تر می شود ، در یک وضعیت کمتر سودمند - مرگ بافت عملکردی با جایگزینی آن با جای زخم.

دلایل ظهور

برای بروز و پیشرفت لیپودیستروفی دلایلی وجود دارد:

  • شرط با وراثت (ارثی ثابت یا مادرزادی).
  • انحراف فرآیندهای زندگی در بدن (اکتسابی).

دسته اول شامل شرایط ناشی از:

  • لیپودیستروفی جزئی خانوادگی؛
  • سندرم براردینلی-سیپ.

دوم بیشتر ، شامل لیپودیستروفی است:

  • جزئی (جدا شده ، مربوط به قسمت های فردی بدن) ، دسته های سندرم Barraquer-Simons؛
  • تعمیم یافته (شامل کل بدن)؛
  • شکم گریز از مرکز نوزادان (مشخصه نوزادان)
  • آتروفی حلقوی بافت چربی (سندرم فریرا مارکیش).
  • انسولین
  • HIV مرتبط است
  • گونه های دیگر با ماهیت محلی روند.

لیپودیستروفی در دیابت

این بیماری با قرار گرفتن در معرض بدن انسولین ، مسئول:

  • تبادل نه تنها کربوهیدرات بلکه چربی و پروتئین؛
  • تنظیم فرایندهای رشد و تمایز بافتها (جدایی با تشکیل ساختار صحیح ، که صحت کار آنها را تضمین می کند)؛
  • فرآیند خواندن ژن ها ، بدون آن سنتز DNA غیرممکن است.

در صورت وجود دیابت ، یک سندرم مقاومت به انسولین رخ می دهد - یک واکنش بافتی عجیب و غریب به صورت نادیده گرفتن هورمون یا یک واکنش آشکار به آن.

در رابطه با تأثیر آن بر بافت چربی با تزریق مداوم ، این به معنای وقوع کانونیهای انحطاط آن به سمت هایپر و هیپوتروفی است.

از نظر بصری ، به نظر می رسد ظاهر "توده" های چربی درزهای زیر پوست یا با عمق "گودالها" در پوست مشخص می شود.

ساختار بافت شناسی مناطق تخریب شده:

  • روند جذب انسولین از این مناطق را بدتر می کند.
  • این اجازه نمی دهد تا در یک دوره دقیقاً مشخص (به ویژه در موارد داروهای طولانی مدت) به شروع و پایان عمل انسولین برسیم.

علائم و تظاهرات

با توجه به اینكه دژنراسیون چربی دقیقاً به دلیل تزریق زیر جلدی انسولین ایجاد می شود ، در دیابت نوع II (وابسته به انسولین) ایجاد نمی شود.

آنها به طور انحصاری دوره دیابت نوع اول را همراهی می کنند که آشکار می شود:

  • تشنگی؛
  • دیابت (تکرر ادرار با حجم زیاد ادرار)؛
  • طعم شیرین ادرار (با محتوای گلوکز آن توضیح داده شده است)؛
  • اشتهای غیرقابل تحمل بدون سیری؛
  • کاهش وزن روشمند.

لیپودیستروفی اندامهای داخلی از نظر ظاهری بیرونی ظاهر نمی شود (فقط اختلال طبیعی عملکرد این اندام های ناشی از آن قابل ردیابی است). اما در رابطه با پوست ، قابل توجه نیست که متوجه وقوع آنها شوید.

در یک کودک - یک دیابتی وابسته به انسولین ، بروز لیپودیستروفی بعد از یک دوره متفاوت از ابتدای تزریق قابل مشاهده است: از چند هفته تا 8 یا حتی 10 سال.

زنان همچنین در ظاهر این تغییرات پوستی و پوستی ذاتی هستند که غالباً مستقل از موارد زیر هستند:

  • نوع داروی مورد استفاده؛
  • دوز آن؛
  • شدت بیماری؛
  • سطح جبران سوخت و ساز بدن از کربوهیدرات.

نوع آتروفیک تغییرات یا با ایجاد تغییر در بافت (منطقه تزریق موضعی ، محدود) مشخص می شود ، یا با ناپدید شدن کامل و یکنواخت یک لایه از چربی زیر جلدی در زیر سطح کل بدن مشخص می شود. احتمالاً وقوع آنها با عدم کفایت تصفیه داروها و همچنین عدم رعایت تکنیک تزریق توضیح داده شده است: معرفی محلول بدون گرم شدن ، نفوذ الکل به ضخامت پوست تزریق شده.

نوع هیپرتروفیک (لیپو هیپرتروفی) با ظهور غده ، بیرون زده از لایه های ضخامت پوست ایجاد می شود که توسط بافت چربی دژنره شده با رگه هایی از بافت جوانه زده فیبروز اسکار ایجاد می شود (به عکس مراجعه کنید). شکل ظاهری و ساختار این کنگلومره ها به دلیل اثر انتخابی انسولین بر متابولیسم چربی بافت ها در این فضای محدود محلی است.

لیپودیستروفی عکس به دلیل تزریق انسولین:

وجود لیپودیستروفی در دیابت می تواند با سایر تظاهرات پوستی همراه باشد:

  • زانوماتوز؛
  • نکروبیوز لیپوئید؛
  • چاقی دیسپلاستیک.

روشهای درمانی

با توجه به نادیده گرفتن تمام دلایلی که باعث ایجاد حالت دژنراسیون چربی می شود ، تأثیر مؤثر در روند شکل گیری و رشد آن غیرممکن است ، بنابراین ، روشهای کاربردی فقط نتیجه کوتاه مدت را ارائه می دهند.

از جمله آنها استفاده از موارد زیر است:

  • رژیم
  • تربیت بدنی؛
  • تکنیک های فیزیوتراپی (القاء و سونوگرافی).

تأثیر سونوگرافی در 10 سانتی متر در اعماق بافتها ، که نوسانات آن باعث تحریک گردش خون می شوند ، منجر به پراکنده شدن بیشتر ساختار تجمع چربی می شود. استفاده از آن در ترکیب با کاربرد پماد هیدروکورتیزون به توانبخشی سریعتر در محل های آتروفیک کمک می کند. استفاده از این اقدامات به شما امکان می دهد پیشرفت روند کار را به مدت شش ماه تا دو سال مهار کنید.

تلاش برای متوقف کردن رشد لیپودیستروفی با متوقف کردن استفاده از مهارکننده های پروتئاز ، تغییر رژیم ARVT (درمان ضد ویروسی) و همچنین استفاده از روش های لیپوساکشن و جراحی زیبایی (با استفاده از تزریقات و ایمپلنت ها) فقط یک اثر موقتی دارند.

روشهای تأثیرگذاری بر این شرایط آزمایش شده است:

  • هورمون رشد انسانی؛
  • تستوسترون
  • داروهایی که غلظت تری گلیسیرید و کلسترول خون را کاهش می دهند ، همچنین حساسیت به انسولین را افزایش می دهند.

یک جزء ضروری از درمان افزایش در میزان فعالیت بدنی و رژیم غذایی است (به ویژه با وجود وفور اجزای فیبر که به شما امکان می دهد سطح مقاومت به انسولین را کنترل کنید ، صدای بدن را افزایش داده و خطر ابتلا به آسیب شناسی قلبی و عروقی را کاهش دهید).

پیشگیری از عوارض

با توجه به اینکه وجود تخریب چربی روند بیماریهای منتهی به آنها را پیچیده می کند ، اقدامات گسترده ای برای پیشگیری از آنها ضروری است.

نکات مشترک حفظ فعالیت بدنی مناسب و رعایت رژیم غذایی توصیه شده و همچنین مصرف دقیق داروهای تجویز شده توسط پزشک تحت نظارت منظم بدن است.

در مورد منشأ انسولین این بیماری ، بیماری زمینه ای درمان می شود. همچنین لازم است قوانین تزریق را کاملاً رعایت کنید (از وارد شدن الکل به زخم پوست) پرهیز کنید ، داروی تزریق شده را تا دمای بدن گرم کنید.

استفاده از انحصاراً انسولین های بسیار تمیز (تک ماده و مونوپیک) و به طور انحصاری انسولین انسانی نیز به جلوگیری از عوارض کمک می کند.

Pin
Send
Share
Send