آترواسکلروز پیشرو در آسیب سیستم گردش خون است. سرعت شیوع شگفت انگیز است و خود این بیماری برای یک قرن ، در بین عوامل اتیولوژیک مرگ و میر از آسیب شناسی قلبی عروقی مقام اول را به خود اختصاص داده است.
زندگی بی تحرک ، عدم فعالیت بدنی ، از بین رفتن رگ های خونی ، غذاهای پر کالری و کربوهیدرات از دلایل اصلی بروز پلاک است. چگونه می توان از این بیماری جلوگیری کرد ، چگونه آن را درمان کنیم و برای مدت طولانی با آن زندگی کنیم؟
این چیست و چرا بوجود می آید؟
آترواسکلروز نوعی بیماری است که نشانه اصلی آن رسوب چربی پروتئین چربی در عضله و غشای الاستیک عروق بزرگ و متوسط است.
عواقب این تجمع هم کاهش در میزان کشش غشای شریانی و هم شکنندگی آن و هم باریک شدن لومن با وخیم شدن بعدی جریان خون و هیپوکسی بافت خواهد بود.
دو نظریه مدرن از مکانیسم ماشه برای تغییرات آترواسکلروتیک وجود دارد که با وجود گذشت بیش از یکصد سال سابقه مطالعه ، هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است.
یکی از آنها نشانگر آسیب اولیه در تاریخ توسط یک عامل باکتریایی ، شیمیایی و فیزیکی با تبدیل بعدی آن به یک توده چربی است.
دوم بیانگر وجود گیرنده های حساس بر روی سلول های اندوتلیال است و اگر فرد از نظر ژنتیکی مقدار زیادی داشته باشد ، احتمال بیماری بیشتر می شود.
براساس این داده ها ، عوامل خطر ایجاد شده است - ویژگی های افراد ساکن که از نظر آماری احتمال ابتلا به بیماری را افزایش می دهند.
این موارد عبارتند از:
- غالب غذاهای چرب و مقادیر زیادی کربوهیدرات در رژیم غذایی است. این مواد برای عملکرد صحیح بدن ضروری هستند ، اما هنگامی که بیش از حد از آنها استفاده می شود ، ترکیبات وقت لازم برای تبدیل شدن به انرژی و متابولیت ها را ندارند و در یک استخر با گردش آزاد تجمع یافته و فرو می روند. علاوه بر این ، توده چربیهای دریافتی به طور رقابتی فرآیندهای اکسیداتیو آنها را مهار می کنند ، که منجر به نفوذ حتی در مقیاس بزرگتر نیز می شود.
- سن و جنس. طبق مطالعات انجام شده ، مردان بالاتر از چهل سال بیشتر مبتلا می شوند. این در شرایطی است که در زنان قبل از یائسگی ، هورمون استروژن تولید می شود که خاصیت ضد اسکلروزان دارد. سن همچنین بر فعالیت ذخایر آنتی اکسیدانی و انعطاف پذیری کلی رگ تأثیر می گذارد ، زیرا هرچه فرد مسن تر باشد ، الیاف کلاژن کمتری در اختیار دارد.
- دیابت قندی. به عنوان یک نقض کلی متابولیسم کربوهیدرات ، دیابت نمی تواند بر متابولیسم چربی ها تأثیر بگذارد ، که از شعله ساکاریدها "می سوزند". دیگ متابولیک به دلیل کاهش در میزان بروز تمام واکنشهای کلیدی مرتبط با چرخه انرژی ، سرریز می شود. به همین دلیل بسیاری از مواد ناقص فرآوری شده و محصولات میانی وارد پلاسما می شوند. در میان آنها چربی های ترانس و کلسترول بد وجود دارد.
- فعالیت بدنی و استرس ضعیف. یک سبک زندگی بی تحرک ، همراه با استرس عاطفی هر روز ، نمی تواند مورد توجه قلب باشد. عصب داخلی از مرکز وازوموتور مختل می شود ، قدرت انقباضات میوکارد تضعیف می شود و آتروفی غشای عضلانی را نشان می دهد. پس از شل شدن لایه ، لازم نیست مدت طولانی صبر کنید.
در ابتدا ، تغییرات در سیستم قلبی و عروقی بدون میکروسکوپ قابل مشاهده نیست. اما با تجزیه و تحلیل هیستوشیمیایی ، تورم اندوتلیوم ، افزایش نفوذپذیری غشاهای آنها نشان داده می شود. سپس چربی ها و کلسترول بدلیل عدم تعادل لیپوپروتئین های با چگالی بالا و کم ، وارد سلول شده و آن را پر می کنند ، باد می کنند.
اکنون این یک ساختار روغنی کف دار است که قادر به پاسخگویی مناسب به دستورات از بالا نیست. هنگامی که یک منطقه خاص با نفوذ به کلسترول پر می شود ، یک لکه زرد یا نوار شکل می گیرد - مرحله لیپید شروع شده است.
از این لحظه ، پزشکان در مورد تشکیل آمبول آترواسکلروتیک صحبت می کنند.
چه نوع پلاکی وجود دارد؟
اکنون توسعه روند پاتولوژیک می تواند متفاوت باشد. چربی ها با تجمع ، ساختار لایه ای به روش مهر و موم را تشکیل می دهند و مسیر را مسدود می کنند.
غالباً فیبرین و پلاکت ها در کانون این بیماری تجمع می یابند که این امر توانایی لوله ارگانیک را برای انتقال محتوای آن به حداقل می رساند.
پلاک آترواسکلروتیک نرم. این عارضه ممكن است از عوارض آتروماتوز - جداسازی یا زخم - باشد.
گزینه دوم توسعه ، کلسیناسیون است ، یعنی هنگامی که ترکیب داخلی نرم خوشه با نمک های کلسیم اشباع شود.
پلاک آترواسکلروتیک کالسینه تمام توانایی انقباض را از دست می دهد ، شکننده می شود و می تواند پشت سر بگذارد.
یک دیواره متورم تقریباً مسیر انتقال خون را مسدود می کند.
پلاک سخت و عظیم است ، درمان آن دشوار است. چنین انواع پلاکهای آترواسکلروتیک روی سونوگرافی کاملاً به راحتی تشخیص داده می شوند.
با ثبات ، مقاومت در برابر اشک:
- پایداری کم این نوع اکوژنیکی ساختار آن شبیه به محیط را نشان می دهد ، بنابراین از نظر سونوگرافی ، که تشخیص ابزار را پیچیده می کند ، از نظر ضعیف قابل تشخیص است. حباب با داشتن غشای نازک و یکنواخت و نیمه مایع ، قادر به ترکیدن هرگونه افزایش سرعت جریان خون است که منجر به خونریزی می شود ، در آئورت - به آنوریسم ثانویه و حالت ترمینال.
- ثبات متوسط. گند زدایی در ضخامت تمرکز هنوز رخ نداده است ، اما سرشار از فیبرین است و پر از پلاکت است. این نوع است که می تواند باعث ترومبوآمبولی ریوی ، گانگرن شکم با انسداد شریانی و سایر عوارض خطرناک شود. علاوه بر این ، به دلیل ساختار نسبتاً پایدار ، خود را به معالجه درمانی وا می دارد و به راحتی تشخیص داده می شود.
- پایداری بالا. مؤلفه اصلی این سازند به دلیل بلورهای Ca2 + سخت شده کلاژن است. او عملاً نسبت به سرعت جریان خون واکنش نشان نمی دهد ، غیرفعال است. با وجود اینکه قسمت زیادی از کشتی را اشغال می کند ، از نظر جراحی خارج می شود و انجام ارزیابی مناسب در مورد اندازه آن توسط سونوگرافی دشوار است.
دو نوع سازند با ساختار مشخص می شوند. پلاک همگن (همگن). این بدان معنی است که ترکیب تک قطبی است ، حاوی اجزاء اجزاء نیست و توسط مویرگها نفوذ نمی کند ، توسط دیواره جذب نمی شود. اغلب اینها جوان هستند ، حتی سازندهایی که با تشخیص مناسب قابل درمان هستند.
پلاک ناهمگن (ناهمگن). پلاک آترواسکلروتیک ناهمگن چیزی است که منجر به عوارض در این آسیب شناسی می شود.
برداشتن آن دشوار است ، اغلب به زخمها و التهابها تبدیل می شود و به دلیل غنائم خوب مویرگانی که از طریق آن جوانه زده می شوند به سرعت رشد می کنند.
علائم و پیامدهای توسعه آسیب شناسی
ابتدا بیمار باید به سلامتی ، احساسات ذهنی خود گوش فرا دهد و بر اساس این داده ها برای حل مشکل خود با یک متخصص مشورت کنید.
چندین تظاهرات اصلی آترواسکلروز مورد بررسی قرار گرفت و هرکدام از آنها علائم خاص خود را دارند ، لیست داروهای فارماکوپیا متفاوت است.
بومی سازی دقیق آموزش فقط پس از معاینه سونوگرافی قابل تشخیص است.
اگر تشکیل کلسیفیک در آئورت بومی سازی شود ، پس توانایی جبرانی آن بطور قابل توجهی کاهش می یابد و فشار خون بالا می رود ، به ویژه دیاستولیک. چنین بیمارانی از سردرد ، وزوز گوش ، "مگس" در جلوی چشم ، تنگی نفس به عنوان مظهر نارسایی قلبی شکایت دارند. نتیجه احتمالی ممکن است ترومبوز گردش خون در اندام تحتانی ، آسیب به اندام های شوک و کلیه باشد.
شکل مغزی از توسعه بی نظمی تجاوز عروق استخر کاروتید و مهره ها ، در حالی که فشار داخل جمجمه را افزایش می دهد ، بیمار بیمار است ، حافظه مختل می شود ، خواب ، هماهنگی. نتیجه خطرناک سکته مغزی ایسکمیک است. همچنین نمک های کلسیم می توانند سینوس کاروتید را که توسط گیرنده ها نفوذ کرده اند ، تحریک کنند و این منجر به فشار خون بالا و اختلال در عملکرد بسیاری از رفلکس های بی مورد خواهد شد.
توسعه پاتولوژی در قلب توسط شخص احساس سوزش درد شدید با تابش به بازوی چپ ، تیغه شانه و فک می شود. چنین تظاهرات مشخصه شکست ، عدم نظم عروق کرونر راست و چپ است که قلب را تغذیه می کند ، و همچنین تنگی دریچه های استخوان دار است.
اگر این عارضه فقط از نظر علامتی درمان شود ، انفارکتوس میوکارد امکان پذیر است ، که منجر به تاخیر قابل توجهی در کار قسمت های قلب اسکلروز شده پس از نکروز می شود.
درمان و پیشگیری از آسیب شناسی
هرگونه درمان آترواسکلروز رگها با تشخیص صحیح شروع می شود. در مورد بیماری خاص ، سونوگرافی اجباری ، داپلروگرافی ، احتمالاً MRI و CT آنژیوگرافی تجویز می شود. تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی ادرار و خون نیز در پروفایل LDL و HDL انجام می شود. وقتی محل دقیق مشکل مشخص شد ، می توان آن را به عنوان یک اثر پزشکی در نظر گرفت.
استاندارد طلا در درمان آترواسکلروز استاتین ها است - داروهایی که در مراحل مختلف جریان کلسترول برون زا را به تأخیر می اندازند ، آن را تجزیه می کنند و دفع را تسریع می کنند. از جمله آنها ، سیمواستاتین ، آتورواستاتین ، لوواستاتین ، پراواستاتین و دیگران است.
در ترکیب با آنها ، داروهایی تجویز می شود که به دلیل داشتن خاصیت جذب آن ، کلسترول را مهار می کند - کلستیرامین ، انتروژگل ، کلستیپول. برای به حداقل رساندن میزان انقباض لوله عروقی ، ویتامین ها (C ، روتین ، A ، E) ، آنتی اکسیدان ها و آنتی محافظ کننده ها نشان داده می شوند. در مراحل بعدی از جراحی برداشتن فیبروز یک ناحیه خاص استفاده می شود ، معرفی یک بالون مخصوص برای گسترش لومن است.
اقدامات پیشگیرانه شامل یک رژیم غذایی دقیق ، فعالیت بدنی به بهترین شکل ممکن ، استفاده از جوشانده های گیاهی باسن گل سرخ ، ترک عادت های بد ، مصرف مقدار زیادی سبزیجات ، سبزیجات است.
چگونگی تشکیل پلاک های کلسترول در این مقاله در ویدیو توضیح داده شده است.
