دیابت قندی یک بیماری مزمن متابولیک سیستم غدد درون ریز است که مبتنی بر کمبود انسولین ، مطلق یا نسبی است.
فقدان مطلق انسولین در دیابت ناشی از مرگ سلولهای بتا است که وظیفه ترشح آن را بر عهده دارند و نسبی آن با نقص در تعامل آن با گیرنده های سلولی همراه است (نمونه ای از دیابت نوع 2).
برای دیابت قندی ، تعریف هیپرگلیسمی ثابت ترین علامتی است که بر نقض متابولیسم کربوهیدرات در بدن تأثیر می گذارد. هنگام تشخیص دیابت ، علائم مهم افزایش سطح گلوکز در خون و ظاهر آن در ادرار است. با کاهش قابل توجه قند ، افزایش میزان ادرار منجر به کم آبی و هیپوکالمی می شود.
انواع دیابت
دلایل افزایش شدید تعداد موارد دیابت ، تشخیص بهتر با معاینه بدنی فعال ، کاهش مرگ و میر نوزادان از والدین مبتلا به دیابت ، افزایش امید به زندگی در جمعیت و شیوع چاقی است.
دیابت قندی یک بیماری ناهمگن است هم به دلایل بروز آن و هم برای تظاهرات بالینی و روشهای درمانی. برای تعیین دیابت و تشخیص صحیح ، دو گزینه در درجه اول مشخص می شود: دیابت نوع 1 و نوع 2.
نوع اول دیابت به صورت تخریب سلولهای بتا رخ می دهد و منجر به کمبود انسولین مادام العمر می شود. انواع آن LADA است - دیابت خود ایمنی نهفته در بزرگسالان و فرم ایدیوپاتیک (غیر ایمنی). در دیابت نهفته ، علائم و دوره با نوع 2 مطابقت دارد ، آنتی بادی های سلولهای بتا مانند نوع 1 تشخیص داده می شود.
نوع دوم دیابت در برابر پس زمینه تولید یا کاهش عادی انسولین ایجاد می شود ، اما با از دست دادن حساسیت به آن - مقاومت به انسولین. یکی از اشکال این دیابت MODY است که در آن نقص ژنتیکی در عملکرد سلولهای بتا وجود دارد.
علاوه بر این انواع اساسی ، ممکن است وجود داشته باشد:
- ناهنجاری انسولین یا گیرنده های مرتبط با نقص ژنتیکی.
- بیماری های لوزالمعده - پانکراس ، تومور.
- غدد درون ریز: آکرومگالی ، سندرم Itenko-Cushing ، گواتر سمی منتشر است.
- دیابت قندی.
- دیابت ناشی از عفونت.
- بیماریهای مادرزادی مرتبط با دیابت.
- دیابت حاملگی.
پس از تعیین نوع دیابت ، مطالعه ای در مورد شدت بیماری انجام شده است. با وجود یک نوع خفیف دیابت ، قطره قابل توجهی در قند خون مشاهده نمی شود ، قند ناشتا زیر 8 میلی مول در لیتر است ، هیچ گونه قند در ادرار یا حداکثر 20 گرم در لیتر وجود ندارد. رژیم های غذایی برای جبران کافی است. ضایعات عروقی تشخیص داده نمی شوند.
دیابت متوسط با افزایش قند ناشتا تا 14 میلی مول در لیتر ، از دست دادن گلوکز در ادرار در روز - تا 40 گرم مشخص می شود ، در طول روز نوساناتی در میزان قند وجود دارد ، بدن کتون در خون و ادرار ممکن است ظاهر شود. رژیم غذایی و انسولین یا قرص هایی برای کاهش قند خون تجویز می شود. آنژیونوریوپاتی ها تشخیص داده می شوند.
علائم دیابت شدید:
- گلیسمی ناشتا بالاتر از 14 میلی مول در لیتر.
- تغییرات چشمگیر قند خون در طول روز.
- گلوکوزوری بیش از 40 گرم در روز.
- دوز انسولین برای جبران بیش از 60 PIECES.
- توسعه آنژیو و نوروپاتی دیابتی.
با توجه به میزان جبران خسارت ، دیابت در صورت امکان رسیدن به گلوکز طبیعی خون و عدم وجود آن در ادرار ، قابل جبران است. مرحله کم هزینه: گلیسمی بالاتر از 13.95 میلی مول در لیتر ، از دست دادن گلوکز 50 گرم یا کمتر در روز. هیچ استون در ادرار وجود ندارد.
با جبران خسارت ، تمام تظاهرات فراتر از این حد است ، استون در ادرار تعیین می شود. ممکن است یک کما در پس زمینه قند خون مشاهده شود.
چگونه دیابت نوع 1 بوجود می آید؟
نوع اول دیابت در هر رده سنی ممکن است رخ دهد ، اما بیشتر اوقات در کودکان ، نوجوانان و افراد جوان زیر 30 سال دیده می شود. موارد ابتلا به دیابت مادرزادی وجود دارد و علائم آن در افراد 35 تا 45 سال بیشتر دیده می شود.
چنین دوره دیابت با تخریب سلولهایی که به دلیل واکنش نوع خود ایمنی از انسولین تولید می شوند ، مشخص می شود. چنین ضایعه ای را می توان با ویروس ها ، داروها ، مواد شیمیایی ، سموم ایجاد کرد.
این عوامل بیرونی به عنوان محرک فعال شدن ژن ها در قسمت های خاصی از کروموزوم ها عمل می کنند. این مجموعه ژن سازگاری بافت را تعیین می کند و به ارث می رسد.
در مرحله اول بیماری ، آنتی بادی های سلولهای بتا در غلظت های پایین ظاهر می شوند. علائم بالینی این بیماری وجود ندارد ، زیرا احتمال جبران ترشح انسولین مختل نمی شود. یعنی لوزالمعده با چنین تخریب مقابله می کند.
سپس ، با نابودی جزایر لانگرهان ، روندهای زیر توسعه می یابد:
- التهاب بافت پانکراس یک انسولین خود ایمنی است. تیتر آنتی بادی افزایش می یابد ، سلول های بتا از بین می روند ، تولید انسولین کاهش می یابد.
- هنگامی که گلوکز از مواد غذایی وارد می شود ، انسولین به مقدار کافی تولید نمی شود. هیچ کلینیکی وجود ندارد ، اما ناهنجاری های موجود در تست تحمل گلوکز قابل تشخیص است.
- انسولین بسیار کوچک است ، یک کلینیک معمولی در حال رشد است. در این زمان ، حدود 5-10٪ از سلولهای فعال باقی مانده بودند.
- انسولین تولید نمی شود ، همه سلول ها از بین می روند.
در صورت عدم انسولین ، کبد ، ماهیچه ها و بافت چربی نمی توانند گلوکز خون را جذب کنند. تجزیه چربی در بافت چربی افزایش می یابد ، که دلیل افزایش ظاهر آنها در خون است و پروتئین ها در عضلات تجزیه می شوند و سطح اسیدهای آمینه را افزایش می دهند. کبد اسیدهای چرب و اسیدهای آمینه را به بدن کتون تبدیل می کند که منبع انرژی هستند.
با افزایش قند خون تا 10 میلی مول در لیتر ، کلیه ها شروع به دفع گلوکز در ادرار می کنند و از آنجا که آب را به سمت خود می کشد ، در صورت عدم تأمین آب آن با نوشیدنی های سنگین ، کم آبی بدن شدید وجود دارد.
از بین رفتن آب با از بین بردن عناصر کمیاب - سدیم ، منیزیم ، پتاسیم ، کلسیم و همچنین کلریدها ، فسفاتها و بی کربناتها همراه است.
علائم نوع اول دیابت
علائم بالینی دیابت نوع 1 را می توان به دو نوع تقسیم کرد: علائمی که نشان دهنده میزان جبران دیابت و علائم عوارض دوره آن است. افزایش قند خون مزمن باعث افزایش دفع ادرار و همراه شدن آن با تشنگی ، خشکی دهان و کاهش وزن می شود.
با افزایش قند خون ، تغییر اشتها ، ضعف شدید ایجاد می شود ، هنگامی که بدن کتون ظاهر می شود ، درد شکم رخ می دهد ، استون از پوست و در هوای بیرون بازده بو می کند. نوع اول دیابت با افزایش سریع علائم در صورت عدم تجویز انسولین مشخص می شود ، بنابراین اولین تظاهرات آن ممکن است یک کما کتواسیدوتیک باشد.
گروه دوم علائم با ایجاد عوارض شدید همراه است: با درمان نادرست ، نارسایی کلیه ، کاردیومیوپاتی ، تصادف مغزی ، رتینوپاتی دیابتی ، پلی نوروپاتی ، کتواسیدوز و کما دیابتی ایجاد می شود.
بیماریهای مرتبط با دیابت همچنین توسعه می یابد:
- فرونكولوز
- کاندیدیازیس
- عفونت های دستگاه تناسلی
- سل
- بیماریهای عفونی مختلف.
برای تشخیص ، کافی است علائم معمولی را مشخص کرده و قند خون را تأیید کنید: در پلاسما بیش از 7 میلی مول در لیتر ، 2 ساعت پس از مصرف گلوکز - بیش از 11.1 میلی مول در لیتر ، هموگلوبین گلیکوزی شده بیش از 6.5٪ است.
چگونه می توان دیابت نوع 2 را تشخیص داد؟
بروز دیابت نوع 2 با یک مستعد ژنتیکی و اختلالات اکتسابی در قالب چاقی ، آترواسکلروز همراه است. توسعه می تواند باعث بروز بیماری های شدید جسمی از جمله پانکراتیت ، هپاتیت ، پرخوری ، به خصوص تغذیه با کربوهیدرات بالا و عدم ورزش شود.
اختلالات متابولیسم چربی و افزایش کلسترول ، آترواسکلروز ، فشار خون شریانی و بیماری عروق کرونر قلب منجر به کند شدن فرآیندهای متابولیک و کاهش حساسیت بافتی به انسولین می شود. در شرایط استرس زا ، فعالیت کاتچول آمین ها و گلوکوکورتیکوئیدها افزایش می یابد ، که باعث افزایش محتوای گلوکز در خون می شود.
در نوع دوم دیابت ، ارتباط بین گیرنده ها و انسولین مختل می شود ، در مراحل اول بیماری ترشح حفظ می شود و حتی می تواند افزایش یابد. عامل اصلی افزایش مقاومت به انسولین افزایش وزن بدن است ، بنابراین ، در صورت کاهش ، می توان با یک رژیم غذایی و قرص به میزان طبیعی گلوکز در خون دست یافت.
با گذشت زمان ، لوزالمعده کاهش می یابد ، و تولید انسولین کاهش می یابد ، و این باعث می شود که به انسولین درمانی جابجا شوید. احتمال ابتلا به كتواسیدوز در نوع دوم دیابت كم است. با گذشت زمان ، علائم اختلال در عملکرد کلیه ها ، کبد ، قلب و سیستم عصبی به علائم معمول دیابت می پیوندد.
براساس شدت ، دیابت نوع 2 به موارد زیر تقسیم می شود:
- خفیف: فقط جبران رژیم یا مصرف یک قرص دارو در روز.
- شدت متوسط: قرص های کاهش دهنده قند با دوز 3 تا 3 در روز عادی جلوه های قند خون ، آنژیوپاتی در قالب اختلالات عملکردی را عادی می کنند.
- فرم شدید: علاوه بر قرص ها ، انسولین لازم است یا بیمار به طور کامل به انسولین درمانی منتقل می شود. اختلالات شدید گردش خون.
از ویژگی های بارز نوع 2 این است که علائم دیابت با کندتر از نوع اول بیماری افزایش می یابد و این نوع بیشتر بعد از 45 سال بیشتر تشخیص داده می شود. علائم عمومی مرتبط با هایپرگلیسمی مشابه دیابت نوع 1 است.
بیماران نگران خارش پوست هستند ، بخصوص کف دست ، پا ، پرینه ، تشنگی ، خواب آلودگی ، خستگی ، عفونت های پوستی ، مایکوز اغلب به آن می پیوندند. در چنین بیمارانی ، زخم ها به آرامی بهبود می یابند ، موها ریخته می شوند ، به خصوص در پاها ، زانتانا روی پلک ها ظاهر می شود ، موهای صورت به وفور رشد می کند.
پاها غالباً بی حسی ، بی حسی می شوند ، درد در استخوان ها ، مفاصل ، ستون فقرات وجود دارد ، بافت پیوندی ضعیف منجر به دررفتگی و اسپرین ها ، شکستگی ها و تغییر شکل استخوان ها در برابر پس زمینه ضعف پیشرونده بافت استخوانی می شود.
ضایعات پوستی به صورت ضایعات چین های اطراف پرینه ، زیر بغل و زیر غدد پستانی ایجاد می شوند. خارش ، قرمزی و خستگی باعث نگرانی می شود. شکل گیری جوش ، کاربنک ها نیز مشخصه است. عفونتهای قارچی به صورت ولوووواژینیت ، بالانیت ، کولپیت و همچنین ضایعات فضاهای بین دنده ای ، بستر ناخن.
با دوره طولانی دیابت و جبران ضعیف ، عوارض بروز می کند:
- آسیب شناسی عروقی (میکروآنژیوپاتی و ماکروآنژیوپاتی) - نفوذپذیری و شکنندگی عروق خونی افزایش می یابد ، لخته های خون و پلاک های آترواسکلروتیک در محل تخریب دیواره شکل می گیرند.
- پلی ونوروپاتی دیابتی: آسیب به سیستم عصبی محیطی به صورت نقض انواع حساسیت ، اختلال در عملکرد حرکتی ، تشکیل نقص های زخم زخم التیام بخش طولانی مدت ، ایسکمی بافتی ، منجر به قطع شدن گانگرن و پا.
- آسیب مفاصل - آرتروپاتی دیابتی با درد ، کاهش تحرک در مفاصل ، کاهش تولید مایع سینوویال ، افزایش چگالی و چسبندگی.
- اختلال در عملکرد کلیه: نفروپاتی دیابتی (پروتئین در ادرار ، ادم ، فشار خون بالا). با پیشرفت ، گلومرولواسکلروز و نارسایی کلیه ایجاد می شود که نیاز به همودیالیز دارد.
- افتالموپاتی دیابتی - ایجاد کدورت های لنز ، تاری دید ، تاری ، تیرگی ، حجاب و نقاط لرز در جلوی چشم ، رتینوپاتی.
- اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی در قالب انسفالوپاتی دیابتی: کاهش حافظه ، توانایی های فکری ، تغییر روان ، نوسانات خلقی ، سردرد ، سرگیجه ، استن و حالت های افسردگی.
و فیلم در این مقاله جوهر ظهور و پیشرفت دیابت را به وضوح نشان می دهد.
