گلیسمی بعد از غذا (هایپرگلیسمی) چیست: تعریف و توضیحات

افزایش مداوم تعداد بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و عوارض دیررس عروقی آن ، این بیماری را به عنوان یک مشکل جهانی رتبه بندی می کند.

دیابت قندی یا کشورهای توسعه یافته صنعتی و زیرساختی یا کشورهای توسعه نیافته را نیز در بر ندارد. WHO تخمین می زند که در سراسر جهان حدود 150 میلیون نفر مبتلا به دیابت وجود دارند. و افزایش سالانه این بیماری 5-10٪ است.

امروزه در روسیه حدود 2.5 میلیون بیمار مبتلا به دیابت ثبت شده است. اما این رقم نهایی نیست ، زیرا تعداد پرونده های کشف نشده تقریباً برابر با 8 میلیون نفر است. به عبارت ساده ، 5٪ از جمعیت روسیه از دیابت رنج می برند. از این تعداد ، 90٪ مبتلا به دیابت نوع 2 هستند.

شایعترین عوارض دیابت بیماریهای قلبی عروقی است که در 70٪ موارد منجر به نتایج فاجعه جبران ناپذیری می شوند. به همین دلیل ، انجمن قلب و عروق آمریکا این بیماری را یک بیماری قلبی عروقی قرار داده است.

عوامل خطر

هایپرگلیسمی postprandial بعد از یک وعده غذایی معمولی ، مقدار قند خون 10 میلی مول در لیتر یا بالاتر است. اهمیت قند خون بعد از غذا و پس زمینه در پاتوژنز عوارض دیررس دیابت عروقی فوق العاده زیاد است. اختلالات متابولیک در دیابت نوع 2 تعدادی از عوامل خطر برای عروق خونی و قلب را تشکیل می دهد ، از جمله:

• چاقی
• فشار خون شریانی.
• مقادیر بالای مهار کننده 1 فعال کننده فیبرینوژن و پلاسمینوژن.
• هایپرینسولینمی
• دیس لیپیدمی که عمدتاً با کلسترول HDL کم (لیپوپروتئینهای با چگالی بالا) و هایپرتریگلیسیریدمی مشخص می شود
• مقاومت به انسولین.

مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب و تعداد تظاهرات غیر کشنده این بیماری در بیماران مبتلا به دیابت قند 3-4 برابر بیشتر در افراد در همان سنی است اما مبتلا به دیابت نیست.

بنابراین عوامل خطرناک و عوامل خطرناک دیابت نوع 2 از جمله مقاومت به انسولین و قند خون نباید مسئول رشد سریع آترواسکلروز عروقی در این بیماران باشند.

شاخصهای متداول کنترل قند بالا (هموگلوبین گلیکوزی شده ، گلیسمی ناشتا) به طور کامل خطر افزایش عوارض قلبی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 را کاملاً توضیح نمی دهد. عوامل خطر اثبات شده عبارتند از:

1. فشار خون شریانی.
2. تمایل ارثی.
3. جنسیت (مردان بیشتر مستعد هستند).
4. دیس لیپیدمی.
5. سن
6. سیگار کشیدن

غلظت گلوکز پس از مصرف

اما ، همانطور که نتایج مطالعات گسترده نشان داده است ، گلیسمی پس از مصرف نیز به همان اندازه نقش مهمی در پیشرفت بیماری عروق کرونر قلب و آترواسکلروز بازی می کند. یک مطالعه بالینی DECODE با ارزیابی خطر مرگ و میر در انواع مختلف قند خون نشان داد که غلظت گلوکز پس از مصرف یک ریسک مستقل است که نسبت به هموگلوبین گلیکوزی پیش بینی شده تر است.

این مطالعه تأیید کرد که هنگام ارزیابی خطر عواقب نامطلوب قلبی عروقی دیابت نوع 2 ، باید نه تنها شاخص های قند خون ناشتا HbA1c ، بلکه میزان گلوکز خون 2 ساعت پس از غذا نیز در نظر گرفته شود.

مهم! ارتباط بین قند خون ناشتا و بعد از مصرف وجود دارد. بدن نمی تواند همیشه با میزان کربوهیدراتهای دریافت شده در وعده های غذایی مقابله کند ، که منجر به تجمع یا ترشح کند گلوکز می شود. در نتیجه این ، سطح گلیسمی بلافاصله پس از خوردن غذا افزایش می یابد ، در طول روز نمی افتد و حتی هنجار قند خون ناشتا حفظ می شود.

این فرض وجود دارد که ، برای ارزیابی خطر بیماری های سیستم قلبی عروقی ، سطح قله های گلوکز خون در دیابت قند در ارتباط مستقیم با مصرف مواد غذایی از قند ناشتا از اهمیت بیشتری برخوردار است.

اگر بیمار علائمی از عوارض عروقی و میکروسیرکولارشنال با دیابت نوع 2 داشته باشد ، این نشان می دهد که هایپرگلیسمی بعد از مصرف مدتها قبل از شناسایی علائم بالینی دیابت رخ داده است ، و خطر عوارض بالا برای مدت طولانی وجود داشته است.

در چند سال گذشته ، در مورد مکانیسم های ادعا شده دیابت قندی نظر قوی وجود دارد. دلایل دیابت نوع 2 اختلال در ترشح انسولین و مقاومت به انسولین است که توسعه آن به ترکیبی از عوامل اکتسابی یا مادرزادی بستگی دارد.

به عنوان مثال ، مشخص شد که مکانیسم هوموستاز به سیستم بازخورد در سلولهای بتا لوزالمعده برداشته شده از کبد بستگی دارد. در پاتوژنز دیابت قندی ، عدم وجود مرحله اولیه ترشح انسولین از اهمیت بالایی برخوردار است.

پنهانی نیست که گلیسمی در طول روز در نوسان است و بعد از خوردن به حداکثر می رسد. مکانیسم ترشح انسولین در افراد سالم به خوبی تثبیت شده است ، از جمله پاسخ به ظاهر و بوی غذا ، که به آزاد شدن گلوکز در خون کمک می کند.

به عنوان مثال ، در افرادی که تحمل گلوکز (NTG) یا دیابت اختلال ندارند ، دوباره پر کردن گلوکز منجر به ترشح فوری انسولین می شود که پس از 10 دقیقه به حداکثر مقدار خود می رسد. پس از این مرحله دوم دنبال می شود که اوج آن در 20 دقیقه رخ می دهد.

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و مبتلا به NTG ، نارسایی در این سیستم رخ می دهد. پاسخ انسولین به طور کامل یا جزئی وجود ندارد (مرحله اولیه ترشح انسولین) ، یعنی آن کافی یا تاخیری ندارد. بسته به شدت بیماری ، مرحله دوم ممکن است مختل یا حفظ شود. بیشتر اوقات ، با تحمل گلوکز متناسب است ، و در عین حال تحمل گلوکز نیز مختل نیست.

توجه کنید! مرحله اولیه ترشح انسولین در زمان استفاده از گلوکز و غلبه بر مقاومت به انسولین ، در تهیه بافتهای محیطی نقش دارد.

علاوه بر این ، به دلیل مرحله اولیه ، تولید گلوکز توسط کبد سرکوب می شود ، که این امر باعث می شود از گلیسمی بعد از مصرف جلوگیری شود.

هایپرگلیسمی مزمن

با پیشرفت بیماری ، که در آن نقش اصلی را با قند خون بازی می کنند ، سلول های بتا عملکرد خود را از دست می دهند و سلول های پالسی از بین می روند ، ماهیت نبض ترشح انسولین مختل می شود و این باعث افزایش بیشتر گلیسمی می شود.

در نتیجه این تغییرات پاتولوژیک ، عوارض به سرعت بروز می کنند. در ظاهر آنژیوپاتی دیابتی شرکت کنید:

1. استرس اکسیداتیو.
2. گلیکاسیون غیر آنزیمی پروتئین ها.
3. اتوکسیداسیون گلوکز.

هایپرگلیسمی عملکرد اصلی در مکانیسم های ظهور این فرایندها را به عهده می گیرد. ثابت شده است که حتی قبل از تشخیص قند خون ناشتا ، 75٪ از سلولهای بتا عملکرد خود را از دست می دهند. خوشبختانه ، این روند قابل برگشت است.

دانشمندان دریافتند سلولهای بتا لوزالمعده در وضعیت پویا قرار دارند ، یعنی مرتباً به روز می شوند و توده سلول بتا با نیاز بدن به هورمون انسولین سازگار می شوند.

اما با وجود قند خون مزمن مداوم ، توانایی بقای سلولهای بتا در پاسخ مناسب با انسولین به تحریک حاد گلوکز بسیار کاهش می یابد. عدم وجود این پاسخ به بارگیری گلوکز ، همراه با نقض مراحل 1 و 2 ترشح انسولین است. در عین حال ، افزایش قند خون مزمن تأثیر اسیدهای آمینه را بر روی سلولهای بتا تقویت می کند.

سمیت گلوکز

تولید انسولین مختل شده در هایپرگلیسمی مزمن یک فرایند برگشت پذیر است ، به شرط آنکه متابولیسم کربوهیدرات عادی شود. توانایی هایپرگلیسمی مزمن در ایجاد اختلال در تولید انسولین به سمیت گلوکز گفته می شود.

این آسیب شناسی ، که در پس زمینه قند خون مزمن ایجاد شده است ، یکی از دلایل اصلی مقاومت ثانویه به انسولین است. علاوه بر این ، سمیت گلوکز باعث دفع سلولهای بتا می شود ، که با کاهش فعالیت ترشحی آنها آشکار می شود.

در عین حال ، برخی از اسیدهای آمینه ، به عنوان مثال ، گلوتامین ، اثر انسولین را تحت تأثیر قرار می دهد و جذب گلوکز را تعدیل می کند. در چنین شرایطی ، حساسیت زدایی تشخیص داده شده نتیجه ای از تشکیل محصولات متابولیک - هگزوزامین ها (شنت هگزوزامین) است.

بر این اساس ، آشکار می شود که هایپرینسولینمی و هایپرگلیسمی می توانند به عنوان عامل خطر مستقل برای بیماری های قلبی عروقی عمل کنند. هایپرگلیسمی پس از مصرف و پس زمینه باعث ایجاد تعدادی از مکانیسم های پاتولوژیک در ایجاد عوارض دیابت می شود.

هایپرگلیسمی مزمن مستلزم تشکیل شدید رادیکالهای آزاد است ، که قادر به اتصال به مولکولهای چربی و تحریک رشد اولیه آترواسکلروز هستند.

اتصال مولکول NO (اکسید نیتریک) ، که یک گشادکننده قوی است که توسط اندوتلیوم ترشح می شود ، باعث اختلال در عملکرد اندوتلیال در حال حاضر مناسب می شود و باعث پیشرفت در رشد ماکروانژیوپاتی می شود.

تعداد مشخصی از رادیکال های آزاد به طور مداوم در داخل بدن تشکیل می شود. در عین حال ، بین فعالیت محافظت از آنتی اکسیدان و سطح اکسیدان ها (رادیکال های آزاد) تعادل برقرار می شود.

اما در شرایط خاص ، تشکیل ترکیبات واکنشی رادیکال رشد می کند ، که لزوماً منجر به استرس اکسیداتیو می شود و همراه با عدم تعادل بین این سیستم ها با افزایش تعداد اکسیدان ها که منجر به شکست مولکول های بیولوژیکی سلولی می شود ، همراه است.

این مولکولهای آسیب دیده نشانگر استرس اکسیداتیو هستند. تشکیل زیاد رادیکالهای آزاد به دلیل هایپرگلیسمی ، افزایش اتوکسیداسیون گلوکز و مشارکت آن در مکانیسم های گلیکوزیله پروتئین رخ می دهد.

تعداد زیادی از رادیکالهای آزاد هنگام تشکیل بیش از حد از نظر سمیت سمی هستند. آنها به دنبال گرفتن الکترون دوم یا اضافی از سایر مولکول ها هستند و از این طریق باعث اختلال در ساختار سلول ها ، بافت ها ، اندام ها می شوند.

مشخص شده است که در روند ایجاد دیابت قندی و آترواسکلروز دقیقاً رادیکالهای آزاد اضافی و استرس اکسیداتیو مشارکت می کنند ، که:

• کمبود انسولین را همراه می کند.
• منجر به قند خون می شود.

هایپرگلیسمی ممکن است علائم اصلی فعالیت اندوتلیال عروق کرونر باشد.

درمان هایپرگلیسمی بعد از مصرف

برای دستیابی به جبران سوخت و ساز بدن از کربوهیدرات ، منطقی است که مجموعه ای از اقدامات شامل:

• در یک رژیم متعادل؛
• در فعالیت بدنی
• در دارو درمانی

توجه کنید! یک عامل مهم در درمان موثر دیابت رژیم غذایی زیر کالری و فعالیت بدنی کافی است. رژیم غذایی باید با محدودیت کلی کربوهیدرات ها و بخصوص مواد پالایش شده انجام شود. این اقدامات مانع از پیشرفت قند خون بعد از غذا و بر عادی شدن آن در طول روز می شود.

رژیم غذایی و فعالیت بدنی به تنهایی ، به طور معمول ، قادر به مقابله با تولید گلوکز شبانه زیاد توسط کبد نیستند ، که منجر به قند خون ناشتا و قند خون بعد از غذا می شود.

از آنجا که هایپرگلیسمی اصلی ترین ارتباط مؤثر بر ترشح انسولین است ، همیشه سوال دارو درمانی برای دیابت نوع 2 مطرح می شود. بیشتر اوقات ، مشتقات سولفونیل اوره برای این مورد استفاده می شود.

داروهای این گروه ترشح انسولین را تقویت کرده و گلیسمی ناشتا را کاهش می دهند. اما آنها کمترین تأثیر را در هیپرگلیسمی بعد از مصرف دارند.

ارتباط تنگاتنگ بین عوارض قلبی و عروقی کشنده و قند خون بعد از غذا برای پزشکان و بیمار ایجاد می کند ، از یک طرف وظیفه نظارت مداوم بر روی قند خون بعد از غذا و از سوی دیگر استفاده از تنظیم کننده های prandial برای اصلاح قند خون است.

با محدود کردن جذب کربوهیدرات ها در روده کوچک با استفاده از آکاربوز می توان از ابتلا به هایپرگلیسمی postprandial بدون افزایش ترشح انسولین هورمون درون زا دست یافت.

با تکیه بر داده های تحقیقاتی که نقش مهم اسیدهای آمینه (به جز گلوکز) را در مکانیسم ترشح انسولین توسط سلول های بتا در فرآیند مواد غذایی تأیید می کند ، مطالعه بر روی اثرات کاهش دهنده قند آنالوگ های اسید بنزوئیک ، فنیل آلانین ، آغاز شد که در سنتز repaglinide و nateglinide به نتیجه رسید.

ترشح انسولین تحریک شده توسط آنها نزدیک به ترشح اولیه طبیعی آن در افراد سالم پس از غذا است. این منجر به کاهش مؤثر در حداکثر مقادیر گلوکز در دوره پس از مصرف می شود. این داروها دارای اثر کوتاه اما سریع هستند که به لطف آنها می توانید از افزایش شدید قند بعد از خوردن غذا جلوگیری کنید.

اخیراً ، علائم تزریق انسولین برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به میزان قابل توجهی افزایش یافته است. براساس محافظه کارانه ترین تخمین ها ، حدود 40٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 نیاز به انسولین درمانی دارند. با این حال ، این هورمون در حقیقت کمتر از 10٪ دریافت می کند.

برای شروع انسولین درمانی برای دیابت نوع 2 ، نشانه های سنتی عبارتند از:

• عوارض جدی دیابت؛
• عمل جراحی؛
• تصادف حاد مغزی؛
• انفارکتوس حاد میوکارد؛
• بارداری
• عفونت

امروزه پزشکان از نیاز به تزریق انسولین برای رفع سمیت گلوکز و از سرگیری عملکرد بتا سلول در هایپرگلیسمی مزمن متوسط ​​آگاه هستند.

کاهش مؤثر در تولید گلوکز کبد در دیابت نوع 2 نیاز به فعال سازی دو فرآیند دارد:

1. گلیکوژنولیز
2. گلوکونوژنز

از آنجا که انسولین درمانی باعث کاهش گلوکونوژنز ، گلیکوژنولیز در کبد شده و حساسیت محیطی به انسولین را بهبود می بخشد ، این می تواند مکانیسم های بیماری زا دیابت را اصلاح کند.

اثرات مثبت انسولین درمانی برای دیابت شامل موارد زیر است:

• کاهش قند خون ناشتا و بعد از خوردن غذا؛
• کاهش تولید گلوکز کبد و گلوکونوژنز.
• افزایش تولید انسولین به عنوان پاسخ به تحریک گلوکز یا مصرف مواد غذایی.
• فعال سازی تغییرات ضد پاتوژن در مشخصات لیپوپروتئین ها و لیپیدها.
• بهبود گلیکولیز بی هوازی و هوازی؛
• کاهش گلیکاسیون لیپوپروتئین ها و پروتئین ها.