آسیب ویژه کلیه در بیماران دیابتی ، نفروپاتی دیابتی است: طبقه بندی طبق مراحل و علائم مشخصه آنها

نفروپاتی دیابتی در میان عوارض دیابت ، به ویژه وابسته به انسولین (نوع اول) ، تقدم و ابتدایی داشته است. در این گروه از بیماران به عنوان عامل اصلی مرگ شناخته می شود.

تحولات در کلیه ها در مراحل اولیه بیماری ظاهر می شود و مرحله پایانی (نهایی) بیماری چیزی بیش از نارسایی مزمن کلیوی (مختصر CRF) نیست.

هنگام انجام اقدامات پیشگیرانه ، تماس به موقع با یک متخصص بسیار ماهر ، درمان مناسب و رژیم غذایی ، می توان پیشرفت نفروپاتی در دیابت را به حداقل رساند و تا حد امکان به تأخیر انداخت.

طبقه بندی این بیماری که بیشتر در عمل توسط متخصصان مورد استفاده قرار می گیرد ، بیانگر مراحل تغییرات کلیوی ساختاری در بیمار مبتلا به دیابت است.

تعریف

اصطلاح نفروپاتی دیابتی به معنای یک بیماری نیست بلکه تعدادی از مشکلات خاص مرتبط با آسیب رساندن به رگ های کلیوی در پس زمینه توسعه شکل مزمن دیابت: گلومرولوکلوسلروز ، تصلب شرایین در کلیه ها ، رسوب چربی در لوله های کلیوی ، نکروز آنها ، پیلونفریت و غیره.

اغلب ، نقض عملکرد کلیه ها با دیابت وابسته به انسولین از نوع اول مشاهده می شود (40 تا 50 درصد دیابتی های این گروه تحت تأثیر نفروپاتی قرار دارند).

در بیماران مبتلا به بیماری نوع دوم (وابسته به انسولین) ، نفروپاتی فقط در 15 تا 30٪ موارد رخ می دهد. نفروپاتی ، که در پس زمینه ابتلا به دیابت مزمن ایجاد می شود ، با قیاس با فرم اول گلومرولواسکلروز ، "سندرم کیملستیل ویلسون" نیز نامیده می شود ، و اصطلاح "گلومرولوسکلروز دیابتی" به خودی خود اغلب به عنوان مترادف "نفروپاتی" در کتابچه های پزشکی و سوابق بیمار استفاده می شود.

توسعه آسیب شناسی

هایپرگلیسمی ناشی از دیابت باعث افزایش فشار خون می شود (به اختصار BP) ، که باعث سرعت بخشیدن به کار فیلتراسیون انجام شده توسط گلومرول ها ، گلومرول های سیستم عروقی نفرون ، که یک عنصر عملکردی کلیه ها است.

بعلاوه ، مقدار زیاد قند ساختار پروتئین هایی را که هر گلومرول جداگانه را تشکیل می دهند اصلاح می کند. این ناهنجاری ها منجر به اسکلروز (سخت شدن) گلومرول ها و سایش بیش از حد نفرون ها و به تبع آن نفروپاتی می شود.

طبقه بندی مگنسن

تا به امروز ، پزشکان در عمل خود اغلب از طبقه بندی مگنسن استفاده می کنند ، که در سال 1983 توسعه یافته و مرحله خاصی از بیماری را توصیف می کند:

1. عملکرد بیش از حد کلیه ها که در اولین مرحله دیابت قندی رخ می دهد از طریق هیپرتروفی ، هایپر فشار خون و پرفشاری خون کلیه ها ظاهر می شود.
2. ظهور تغییرات ساختاری I در کلیه ها با ضخیم شدن غشای زیرزمین گلومرولی ، گسترش مزانژیم و همان فشار خون بالا. در دوره 2 تا 5 سال پس از دیابت ظاهر می شود.
3. نفروپاتی آغاز این بیماری زودتر از 5 سال از شروع بیماری شروع نمی شود و خود را با میکروآلبومینوریا (از 300 به 300 میلی گرم در روز) و افزایش در میزان فیلتراسیون گلومرولی (مختصر GFR) احساس می کند.
4. نفروپاتی برجسته علیه دیابت در طی 10-15 سال ایجاد می شود ، در پروتئینوری ، فشار خون بالا ، کاهش GFR و بیماری اسکلروز ، 50 تا 75 درصد گلومرولها را نشان می دهد.
5. اورمی 15-20 سال پس از دیابت رخ می دهد و با گلومرولوسلر اسکلروزیس انتشار گره یا کامل ، کل ، مشخص می شود که کاهش GFR به <10 میلی لیتر در دقیقه است.

طبقه بندی طبقه بندی کلیه

به طور گسترده در کتابهای مرجع کاربردی و مرجع پزشکی ، طبقه بندی طبق مراحل نفروپاتی دیابتی بر اساس تغییرات ساختاری در کلیه ها نیز ثابت است:

1. بیش فعالی کلیوی. این ماده در تسریع جریان خون در گلومرولهای کلیوی ، افزایش حجم ادرار و اندازه خود ارگانهای بدن ظاهر می شود. حداکثر 5 سال طول می کشد.
2. میکروآلبومینوری - افزایش اندک در سطح پروتئین آلبومین در ادرار (از 30 به 300 میلی گرم در روز). تشخیص و درمان به موقع در این مرحله می تواند تا 10 سال افزایش یابد.
3. macroalbuminuria (UIA) یا پروتئینوری. این کاهش شدید در میزان فیلتراسیون ، پرش مکرر فشار خون کلیوی است. سطح پروتئین آلبومین در ادرار می تواند از 200 تا بیش از 2000 میلی گرم در عوض باشد. نفروپاتی دیابتی از مرحله UIA در 10-15 سال از آغاز دیابت ظاهر می شود.
4. نفروپاتی تلفظ می شود. این بیماری با میزان فیلتراسیون گلومرولی حتی پایین (GFR) و حساسیت عروق کلیوی به تغییرات اسکلروتیک مشخص می شود. این مرحله فقط پس از 15-20 سال پس از تحول در بافت کلیه قابل تشخیص است.
5. نارسایی مزمن کلیه (CRF)) این بیماری پس از 20-25 سال زندگی با دیابت ظاهر می شود.

نفروپاتی دیابتی: مراحل و علائم مشخصه آنها

2 مرحله اول نفروپاتی دیابتی (هایپرفیلتراسیون کلیوی و میکروآلبومینوری) با عدم وجود علائم خارجی مشخص می شود ، حجم ادرار طبیعی است. این مرحله بالینی نفروپاتی دیابتی است. فقط در پایان مرحله میکروآلبومینوریایی در برخی بیماران ، افزایش فشار هر از گاهی مشاهده می شود.

در مرحله پروتئینوری ، علائم این بیماری در خارج ظاهر می شود:

• تورم رخ می دهد (از تورم اولیه صورت و پاها تا تورم حفره های بدن).
• تغییرات شدید در فشار خون مشاهده می شود.
• کاهش شدید وزن و اشتها.
• حالت تهوع ، تشنگی؛
• ضعف ، خستگی ، خواب آلودگی.

در آخرین مراحل سیر بیماری ، علائم فوق تشدید می شود ، افت خون در ادرار ظاهر می شود ، فشار خون در رگ های کلیه افزایش می یابد تا شاخص هایی برای زندگی یک دیابتی خطرناک باشد.

نظریه های اخلاقی توسعه

نظریه های اخلاقی زیر در مورد پیشرفت نفروپاتی در بیماران دیابتی شناخته شده است:

• نظریه ژنتیکی علت اصلی بیماری های کلیوی را در یک وراثت ارثی می بیند ، مانند خود دیابت ، که با آن آسیب های عروقی در کلیه ها تسریع می شود.
• نظریه همودینامیک می گوید: در دیابت قند خون دارای فشار خون بالا (اختلال در گردش خون در کلیه ها) است ، در نتیجه رگ های کلیوی نمی توانند در برابر فشار قدرتمند مقادیر عظیمی از پروتئین های آلبومین ایجاد شده در ادرار ، فروپاشی و اسکلروز (جای زخم) در مکان های آسیب بافتی مقاومت کنند.
• نظریه مبادله ، نقش اصلی مخرب در نفروپاتی دیابتی به قند خون بالا ناشی می شود. از پرش های تیز "سم شیرین" ، رگ های کلیوی نمی توانند کاملاً با عملکرد فیلتر کنار بیایند ، در نتیجه فرایندهای متابولیکی و جریان خون مختل می شود ، لومن ها به دلیل رسوب چربی ها و تجمع یون های سدیم باریک می شوند ، فشار داخلی افزایش می یابد (فشار خون بالا).

فیلم مفید

با مشاهده این ویدیو می توانید بدانید که برای تأخیر در آسیب کلیه در دیابت قند چه باید کرد:

تا به امروز ، رایج ترین و رایج ترین کاربرد در زندگی روزمره متخصصان پزشکی ، طبقه بندی نفروپاتی دیابتی است که مراحل زیر را در پیشرفت آسیب شناسی شامل موارد زیر دارد: بیش فعالی ، تغییرات ساختاری اولیه ، ابتلا و تلفظ نفروپاتی دیابتی ، اورمی.

برای تشخیص به موقع این بیماری در مراحل اولیه بالینی توسعه ، به منظور تأخیر در بروز نارسایی مزمن کلیه تا حد امکان ، مهم است.