اسیدوز لاکتیک در زمینه دیابت نوع 2

دیابت قندی یک آسیب شناسی غدد درون ریز است که مملو از تعدادی از عوارض حاد و مزمن است. نقض فرآیندهای متابولیکی در برابر زمینه مقاومت به انسولین اتفاق می افتد و باعث اختلال در کار همه ارگان ها و سیستم های حیاتی می شود.

یکی از مشکلات خطرناک ایجاد نارسایی کلیوی است. نتیجه نقض عملکرد دفع کننده ، رکود مواد مضر در بدن است. در مقابل پس زمینه های قند خون ، شروع نیروهای جبرانی به شکل خود تخریب گلوکز و تجمع در خون مقدار زیادی اسید لاکتیک است که به دلیل مشکل کلیوی ، زمان دفع آن وجود ندارد. این حالت اسیدوز لاکتیک نامیده می شود. نیاز به اصلاح فوری دارد و می تواند منجر به ایجاد کما اسیدوز لاکتیک شود.

اطلاعات عمومی

اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2 یک بیماری شایع نیست ، با این وجود بسیار جدی است. نتیجه مطلوب فقط در 10 تا 50٪ موارد مشاهده شده است. لاکتات (اسید لاکتیک) به دلیل تجزیه گلوکز در بدن ظاهر می شود ، اما کلیه ها قادر به دفع آن در مقدار زیادی نیستند.

نتایج تشخیص آزمایشگاهی - مبنای تأیید تشخیص

بیش از حد اشباع خون شریانی با لاکتات منجر به تغییر اسیدیته آن می شود. تشخیص با تعیین سطح اسید لاکتیک بالاتر از 4 میلی مول در لیتر تأیید می شود. نام دوم این عارضه دیابت اسیدوز لاکتیک است.

دلایل اصلی

اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2 در همه بیماران یافت نمی شود ، بلکه فقط تحت تأثیر برخی عوامل تحریک کننده خاص است:

علائم کما قند خون

• آسیب شناسی فرآیندهای متابولیکی از طبیعت ارثی.
• وارد کردن مقدار قابل توجهی فروکتوز به بدن ، با دور زدن دستگاه گوارش.
• مسمومیت با الکل؛
• آسیب مکانیکی؛
• خونریزی
• بیماریهای التهابی ، عفونی.
• مسمومیت با سیانید ، استفاده طولانی مدت از سالیسیلات ها ، بیگوانیدها.
• دیابت ، داروی غیرقابل کنترل ، همراه با سایر عوارض؛
• هیپوویتامینوز B₁;
• شکل شدید آنمی.

آسیب شناسی نه تنها در پس زمینه "بیماری شیرین" بلکه در اثر سکته قلبی ، سکته مغزی نیز ایجاد می شود.

مکانیسم توسعه

پس از ورود کربوهیدرات ها از طریق دستگاه گوارش به بدن انسان ، روند پوسیدگی آنها در چند مرحله ادامه دارد. اگر انسولین کافی تولید نشود (این امر در مراحل بعدی بیماری نوع 2 با کاهش سلولهای لوزالمعده رخ می دهد) ، تجزیه کربوهیدرات ها به آب و انرژی بسیار کندتر از حد ضروری است و با تجمع پیروات همراه است.

با توجه به اینکه شاخص های کمی پیروات زیاد می شوند ، اسید لاکتیک در خون جمع می شود. تمایل دارد که عملکرد اندامهای داخلی را به روش سمی تحت تأثیر قرار دهد.

مولکول اسید لاکتیک - ماده ای که تجمع آن در بدن منجر به ایجاد اسیدوز لاکتیک می شود

نتیجه آن پیشرفت هیپوکسی است ، یعنی سلول ها و بافت های بدن اکسیژن کافی دریافت نمی کنند و این باعث افزایش وضعیت اسیدوز می شود. این سطح pH خون منجر به این واقعیت می شود که انسولین فعالیت خود را حتی بیشتر از دست می دهد ، و اسید لاکتیک بیشتر و بیشتر می شود.

با پیشرفت وضعیت پاتولوژیک ، یک کما دیابتی تشکیل می شود که با مسمومیت بدن ، کم آبی و اسیدوز همراه است. چنین جلوه هایی می تواند کشنده باشد.

تجلیات

علائم اسیدوز لاکتیک در طی چند ساعت افزایش می یابد. به طور معمول ، بیمار از تصویر بالینی زیر شکایت می کند:

• سردرد
• سرگیجه
• دوره های تهوع و استفراغ؛
• اختلال آگاهی؛
• درد در شکم؛
• اختلال در فعالیت حرکتی؛
• درد عضلانی
• خواب آلودگی یا برعکس بی خوابی.
• تنفس مکرر با صدای بلند

این علائم خاص نیستند ، زیرا نه تنها با تجمع اسید لاکتیک ، بلکه در پس زمینه تعدادی از عوارض دیگر نیز مشاهده می شود.

کما نشانه آخرین مرحله از پیشرفت اسیدوز لاکتیک است. پیش از آن وخیم تر شدن وضعیت بیمار ، ضعف شدید ، خشکی پوست و غشاهای مخاطی ، تنفس کوشماول (تنفس سریع پر سر و صدا با ریتم حفظ شده). تن چشم های بیمار کاهش می یابد ، دمای بدن به 35.2-35.5 درجه کاهش می یابد. ویژگی های صورت تیز می شوند ، چشم ها در حال خیس شدن هستند ، ادرار غایب است. علاوه بر این ، از دست دادن هوشیاری وجود دارد.

ایجاد کما آخرین مرحله از عوارض دیابت است

این روند ممکن است با توسعه DIC تشدید شود. این شرایطی است که در آن انعقاد داخل عروقی خون ایجاد می شود ، تشکیل انبوه لخته های خون.

تشخیصی

تشخیص آسیب شناسی به اندازه کافی دشوار است. به عنوان یک قاعده ، این آزمایش با آزمایشات آزمایشگاهی تأیید می شود. در خون سطح بالایی از لاکتات و فاصله آنیونی پلاسما وجود دارد. نکات زیر نشان دهنده پیشرفت آسیب شناسی است:

• شاخص های لاکتات بالاتر از 2 میلیمول در لیتر.
• شاخص های کمی بی کربنات کمتر از 10 میلی مول در لیتر ، که تقریبا دو برابر پایین تر از حد معمول است.
• سطح نیتروژن و مشتقات آن در خون افزایش می یابد.
• اسید لاکتیک 10 برابر بالاتر از اسید پیرویک است.
• شاخص چربی به طور قابل توجهی افزایش یافته است.
• اسیدیته خون زیر 7.3.

راهنما و تاکتیک های مدیریت

کمکهای پزشکی باید با هدف مبارزه با تغییرات در اسیدیته خون ، شوک ، عدم تعادل الکترولیتها انجام شود. به موازات ، متخصصان غدد درون ریز در حال تصحیح درمان دیابت نوع 2 هستند.

از آنجا که مقدار قابل توجهی مونوکسید کربن در پس زمینه نقض اسیدیته خون تشکیل شده است ، این مشکل باید برطرف شود. بیمار تحت آزمایش بیش از حد ریه ها قرار می گیرد (اگر بیمار بیهوش باشد ، پس لوله گذاری لازم است).

گلوکز کوتاه مدت با انسولین به داخل ورید تزریق می شود (برای اصلاح اختلالات متابولیکی در پس زمینه فرایند دیابتی) ، محلول بی کربنات سدیم. تجویز وازوتونیک و کاردیوتونیک (داروهایی برای حمایت از کار قلب و عروق خونی) ، هپارین و رئوپلی گلوکین در دوزهای کوچک تجویز می شوند. با استفاده از تشخیص آزمایشگاهی میزان اسید خون و سطح پتاسیم کنترل می شود.

تزریق گسترده بخش مهمی از درمان اسیدوز دیابتی لاکتیک است

درمان یک بیمار در خانه غیرممکن است ، زیرا حتی متخصصان بسیار ماهر همواره نمی توانند برای کمک به بیمار وقت داشته باشند. پس از تثبیت ، رعایت استراحت در رختخواب ، یک رژیم غذایی دقیق و نظارت بر فشار خون ، اسیدیته و قند خون بسیار مهم است.

پیشگیری

به عنوان یک قاعده ، پیش بینی پیشرفت اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2 امکان پذیر نیست. عمر بیمار به افرادی بستگی دارد که در زمان بروز عارضه و احراز صلاحیت کادر پزشکی که در صورت تقاضا وارد وی می شوند ، احاطه شده باشند.

به منظور جلوگیری از ایجاد آسیب شناسی ، باید توصیه های متخصص غدد درون ریز به صورت جدی رعایت شود و داروهای کاهش دهنده قند را باید با دوز به موقع و دقیق مصرف کرد. اگر مصرف قرص را از دست دادید ، دیگر نیازی به مصرف دوز بیشتر از دفعه بعد نیست. باید مقدار دارویی را که در یک زمان تجویز شده بود بنوشید.

در طی دوره ای از بیماری های منشأ عفونی یا ویروسی ، یک فرد دیابتی می تواند به طور غیر منتظره نسبت به داروهای گرفته شده واکنش نشان دهد. هنگامی که اولین علائم بیماری ظاهر می شود ، برای تنظیم دوز و رژیم های درمانی باید با متخصص مراجعه کنید.

مهم است که به یاد داشته باشید که اسیدوز لاکتیک بیماری نیست که "از بین برود". جستجوی به موقع کمک ، کلید نتیجه مطلوب است.