نفروپاتی دیابتی چیست و چگونه ایجاد می شود؟

نفروپاتی دیابتی- این چیست? این یک آسیب شناسی خطرناک است که با دیابت نوع 1 و نوع 2 ایجاد می شود و در نتیجه باعث آسیب به رگ های خونی کلیه ها ، کاهش توانایی آنها در فیلتر و تظاهرات نارسایی کلیوی می شود.

چنین آسیب شناسی اغلب به علت ناتوانی و اغلب کشنده می شود.

پاتوژنز نفروپاتی

نفروپاتی دیابتی دارای کد ICD 10 E10.2-E14.2 است - ضایعات گلومرولی در دیابت. آسیب شناسی با تغییر در رگ های خونی کلیه و عملکرد فیلتراسیون گلومرولی (حلقه های مویرگی) مشخص می شود.

ایجاد نفروپاتی در پس زمینه نقض متابولیسم کربوهیدرات و ظهور هیپرگلیسمی رخ می دهد.

نظریه های مختلفی از پاتوژنز بیماری وجود دارد:

1. نظریه متابولیک. موارد مکرر افزایش غلظت گلوکز خون باعث نقص عملکرد در فرآیندهای بیوشیمیایی می شود. تعادل آب و الکترولیت تغییر می یابد ، هدایت عروق اکسیژن کاهش می یابد ، تبادل اسیدهای چرب تغییر می کند ، محتوای پروتئین های گلیکوزی شده افزایش می یابد ، کلیه ها سمی هستند و روند استفاده از گلوکز مختل می شود. طبق تئوری ژنتیکی ، بروز اختلالات همودینامیک و متابولیک باعث بروز نفروپاتی به دلیل یک پیشگیری ژنتیکی می شود.
2. نظریه همودینامیک. طبق این تئوری ، علت نفروپاتی افزایش فشار خون است ، که باعث فشار خون در حلقه های مویرگی و اختلال در خون رسانی به کلیه ها می شود. پس از آن ، تغییرات قابل توجهی در ساختار حلقه ها اتفاق می افتد ، که در فیلتراسیون شتاب و تشکیل ادرار با مقدار پروتئین بیش از حد آشکار می شود ، و پس از آن توانایی فیلتر کاهش می یابد و گلومرولواسکلروز (تعویض بافت گلومرولی توسط سلولهای همبند) ایجاد می شود. در نتیجه نارسایی کلیوی رخ می دهد.

بیشترین خطر نفروپاتی دیابتی ، دیابتی ها با غالب چنین عواملی هستند:

1. جنسیت در مردان اغلب نفروپاتی تشخیص داده می شود.
2. نوع دیابت. افراد دیابتی نوع 1 مستعد ابتلا به آسیب شناسی هستند.
3. مدت زمان بیماری. اصولاً مرحله پایانی آسیب کلیوی بعد از 15 سال دیابت ایجاد می شود.
4. فشار خون بالا
5. مصرف داروهایی که اثر سمی بر کلیه ها دارند.
6. عفونت های دستگاه تناسلی.
7. اختلالات متابولیسم لیپیدها.
8. استفاده از الکل و سیگار.
9. اضافه وزن
10. موارد مکرر افزایش گلوکز با عدم طولانی شدن اقدامات اصلاحی.

علائم در مراحل مختلف

این بیماری معمولاً برای مدت طولانی توسعه می یابد و در مراحل اولیه بدون علامت است.

این مسئله تشخیص و درمان را بسیار پیچیده تر می کند ، زیرا بیماران اغلب در مرحله پیش از موعد مقرر یا آخرین مرحله ترمیم ، زمانی که دیگر امکان کمک به آنها وجود ندارد ، به دنبال کمک هستند.

بنابراین نفروپاتی دیابتی خطرناکترین عارضه دیابت محسوب می شود که اساساً با مرگ خاتمه می یابد.

در آینده ، علائم بسته به پیشرفت آسیب شناسی ، خود را نشان می دهند.

طبقه بندی طبق مراحل وجود دارد:

1. مرحله بدون علامت - علائم بالینی وجود ندارد ، اما در مطالعات ادرار افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی قابل توجه است و جریان خون کلیوی افزایش می یابد. شاخص میکروآلبومین کمتر از 30 میلی گرم در روز است.
2. مرحله تغییر ساختاری از چند سال از ظهور اختلالات غدد درون ریز آغاز می شود. میزان فیلتراسیون گلومرولی و غلظت میکروآلبوم تغییر نمی کند اما ضخیم شدن دیواره های مویرگی و افزایش فضای بین سلولی وجود دارد.
3. مرحله prenephrotic بعد از 5-6 سال از شروع دیابت ایجاد می شود. شکایات بیماران وجود ندارد. بعضی اوقات ، پس از فعالیت بدنی ، افزایش فشارها ذکر می شود. میزان خون و میزان تصفیه خون بدون تغییر است ، اما سطح میکروآلبومین از 30 به 300 میلی گرم در روز افزایش می یابد.
4. بعد از 15 سال بیماری مرحله نفروتیک شروع می شود. بطور دوره ای ، خون در ادرار ظاهر می شود ، پروتئین بیش از 300 میلی گرم در روز به طور مداوم شناسایی می شود. به طور مرتب فشار خون بالا که قابل اصلاح نیست. جریان خون در عروق کلیه و میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد. اوره و کراتینین موجود در خون کمی از حد مجاز مجاز تجویز می کند. تورم بافت های صورت و بدن ظاهر می شود. افزایش ESR و کلسترول وجود دارد و هموگلوبین کاهش می یابد.
5. مرحله ترمینال (نفروسکلروز). عملکرد فیلتراسیون و غلظت کلیه کاهش می یابد. غلظت اوره و کراتینین در خون به سرعت در حال رشد است و میزان پروتئین در حال کاهش است. سیلندرووری و وجود خون در ادرار و پروتئین مشاهده می شود. هموگلوبین فاجعه بار می افتد. دفع انسولین توسط کلیه متوقف می شود و هیچگونه قندی در ادرار تشخیص داده نمی شود. دیابتی ها از فشار بحرانی ثابت و تورم شدید شکایت دارند. سطح گلوکز پایین می آید و نیاز به انسولین از بین می رود. علائم اورمی و سندرم سوء هاضمه ایجاد می شود ، مسمومیت بدن رخ می دهد و تمام نارسایی مزمن کلیه به پایان می رسد.

تشخیص آسیب شناسی

تشخیص نفروپاتی در ابتدای توسعه با استفاده از:

• آزمایش خون بالینی؛
• آزمایش خون برای بیوشیمی؛
• مطالعات بالینی و بیوشیمیایی ادرار؛
• سونوگرافی رگهای خونی کلیوی؛
• نمونه بر روی زیمیتسکی و ربرگ.

معیار اصلی که توجه به آن توجه می شود ، محتوای میکروآلبومین و کراتینین در ادرار است. در صورت افزایش مداوم میکروآلبومین ، با یک هنجار قابل قبول 30 میلی گرم در روز ، تشخیص نفروپاتی تایید می شود.

در مراحل بعدی ، تشخیص بر اساس چنین شاخص هایی تعیین می شود:

• ظهور پروتئین در ادرار بیش از حد (بیش از 300 میلی گرم در روز)؛
• کاهش پروتئین خون.
• سطح بالای ادرار و کراتینین خون خون؛
• میزان فیلتراسیون گلومرولی پایین (زیر 30 میلی لیتر در دقیقه).
• افزایش فشار؛
• کاهش هموگلوبین و کلسیم؛
• ظاهر تورم صورت و بدن.
• تظاهرات اسیدوز و هایپرلیپیدیمی مشاهده می شود.

قبل از تشخیص ، تشخیص تطبیقی ​​با سایر آسیب شناسی ها انجام می شود:

1. پیلونفریت مزمن. نتایج از نظر اوروگرافی ، سونوگرافی و علائم باکتریوری و لوکوسیتوری از اهمیت برخوردار است.
2. گلومرولونفریت مزمن و حاد.
3. سل کلیه ها. علاقه مند به شاخص های ادرار از وجود مایکوباکتری ها و رشد گیاهان هستند.

برای این کار ، سونوگرافی ، تجزیه و تحلیل میکرو فلور ادرار ، ادراری کلیه استفاده می شود.

در چنین مواردی از بیوپسی کلیه استفاده می شود:

• پروتئینوری زود هنگام و به سرعت در حال پیشرفت است.
• هماتوری مداوم.
• سندرم نفروتیک ایجاد شده است.

درمان بیماری

هدف اصلی دارو درمانی پیشگیری از بروز نارسایی مزمن کلیوی و جلوگیری از آسیب شناسی های قلبی (سکته مغزی ، سکته قلبی ، بیماری عروق کرونر قلب) است.

مراحل اولیه توسعه نفروپاتی دیابتی باید با تعیین مهارکننده های ACE برای اهداف پیشگیری و کنترل غلظت گلوکز با تصحیح بعدی همراه باشد.

درمان مرحله قبل از نفروتیک شامل موارد زیر است:

1. رژیم غذایی اجباری با کاهش محتوای پروتئین.
2. تثبیت فشار. داروهای مورد استفاده مانند آنالاپریل ، لوزارتان ، رامیپریل. مقدار مصرف نباید منجر به افت فشار خون شود.
3. بهبود کمبود مواد معدنی و اختلالات متابولیکی چربی ها ، پروتئین ها و کربوهیدرات ها.

مرحله نفروتیک با محدودیت های غذایی درمان می شود. رژیم غذایی با مصرف کم چربی های حیوانی و پروتئین های حیوانی تجویز می شود. محرومیت از رژیم غذایی نمک و غذاهای سرشار از پتاسیم و فسفر نشان داده شده است.

توصیه می شود از داروهای کم فشار خون و عادی سازی سطح کلسترول خون و طیف لیپیدی آن (اسید فولیک و نیکوتین ، استاتین) استفاده کنید. در این مرحله غالباً هیپوگلیسمی مشاهده می شود که این امر احتمال خودداری از استفاده از انسولین را نشان می دهد.

درمان مرحله آخر و پایانی مبتنی بر حفظ عملکردهای حیاتی بدن است:

• افزایش هموگلوبین - Ferropleks ، Fenyuls استفاده می شوند.
• مصرف داروهای ادرارآور برای تسکین ورم - هیپوتیازید ، فوروزمید؛
• سطح قند خون تنظیم می شود.
• مسمومیت بدن را از بین می برد.
• با استفاده از ویتامین D3 از تغییرات در بافت استخوان جلوگیری می شود.
• سوربنت تجویز می شود.

در آخرین مرحله ، مسئله استفاده دیالیز پرینه ، همودیالیز و یافتن کلیه برای پیوند فوراً مطرح می شود.

پیش بینی و پیشگیری

شروع به موقع درمان می تواند تظاهرات میکروآلبومینوری را از بین ببرد. می توان از بروز نارسایی مزمن کلیه حتی در هنگام توسعه پروتئینوری جلوگیری کرد.

تأخیر در درمان به مدت 10 سال منجر به نارسایی کلیه در نیمی از بیماران دیابتی نوع 1 و در هر 10 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 می شود.

اگر مرحله اواخر ترمینال رخ دهد و نارسایی کلیه تشخیص داده شود ، این روند غیر قابل برگشت است و برای نجات جان بیمار ، پیوند فوری کلیه یا همودیالیز لازم است.

طبق آمار ، هر 15 بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 و زیر 50 سال در اثر نفروپاتی دیابتی درگذشت.

قوانین زیر باید رعایت شود:

1. اجباری روزانه نظارت چندگانه بر غلظت قند خون. میزان گلوکز را قبل و بعد از غذا اندازه گیری کنید.
2. به رژیم خود رعایت کنید و از پرش در سطح گلوکز خودداری کنید. غذا باید حداقل چربی و کربوهیدرات سریع داشته باشد. مجبور خواهید شد از شکر خودداری کنید. استراحت طولانی بین وعده های غذایی و پرخوری نیز باید منتفی شود.
3. هنگامی که علائم نفروپاتی ظاهر می شود ، لازم است میزان مصرف پروتئین های حیوانی ، چربی ها کاهش یافته و از مصرف نمک نیز خودداری شود.
4. هنگام تغییر شاخص های مهم ، اقدامات اصلاحی باید انجام شود. دوز انسولین باید توسط متخصص تجویز شود.
5. از عادت های بد خودداری کنید. الکل به افزایش قند کمک می کند ، در حالی که نیکوتین رگ های خونی را محدود کرده و گردش خون را مختل می کند.
6. وزن بدن را کنترل کنید. پوندهای اضافی یکی از دلایل عمده تغییرات گلوکز است. علاوه بر این ، خون رسانی به اندام ها از اضافه وزن مختل شده و بیماری های سیستم قلبی عروقی ایجاد می شود.
7. با نوشیدن مایعات زیاد ، تعادل آب را حفظ کنید. روزانه حداقل 1.5 لیتر آب باید نوشیده شود.
8. با اعمال فشار جسمی متوسط ​​، خون را به اندامهای داخلی بهبود بخشید. پیاده روی و ورزش کردن ، قلب را عادی می کند ، خون را با اکسیژن اشباع می کند و مقاومت بدن را در برابر عوامل نامطلوب افزایش می دهد.
9. از عفونت ادراری خودداری کنید. هیپوترمی ، بهداشت شخصی ناکافی و رابطه جنسی محافظت نشده باعث ایجاد بیماری کلیوی می شود.
10. خود درمانی نکنید. مصرف داروها فقط باید پس از توافق با پزشک انجام شود. دستور العمل های طب سنتی نباید جایگزین نسخه پزشک شود ، بلکه فقط می تواند به عنوان داروی کمکی استفاده شود.
11. فشار خون را کنترل کنید. شاخص ها باید در محدوده 130/85 باشد.
12. صرف نظر از شاخص های فشار ، مهار کننده های ACE باید تجویز شوند.

مواد ویدئویی در مورد آسیب کلیوی دیابتی:

اقدامات پیشگیرانه باید بلافاصله پس از تأیید تشخیص دیابت آغاز شود. سالانه برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و بیماران دیابتی نوع 2 باید سالانه از پزشک معالجه شود.

در حین مراجعه به پزشک ، برای نظارت بر پروتئین ادرار ، اوره و کراتینین باید ادرار مصرف شود. در اولین تغییرات شاخص ها ، پزشک معالجه درمانی مناسب را تجویز می کند.

در صورت تنگی نفس یا تورم در زیر چشم و اندام ، اولین علائم هشدار دهنده را به صورت خواب آشفته و اشتها ، بروز حالت تهوع و ضعف به پزشک اطلاع دهید.

همه اینها باعث می شود در ابتدای شروع رشد نفروپاتی دیابتی تشخیص داده شود و درمان به موقع آغاز شود.