درمان آترواسکلروز مغزی عروق مغزی

Pin
Send
Share
Send

تصلب شرایین نوعی بیماری است که در جایگزینی عروق از نوع عضلانی که قادر به ترفیسم و ​​انقباض دیواره رگ توسط بافت همبند است ، تجلی پیدا می کند. در همان زمان ، ویژگی اصلی رگ های خونی از بین می رود - خاصیت ارتجاعی ، که مملو از وخیم شدن خونرسانی به مناطقی است که رگ یا شریان آسیب دیده در آن قرار دارد.

شکل خاصی از تصلب شرایین آترواسکلروز است که به آن متابولیک نیز می گویند. علت این بیماری اختلال در متابولیسم چربی در بدن است که منجر به نشت آنها از طریق غشای زیرزمین و اندوتلیوم عروقی می شود.

خطرناکترین آترواسکلروز مغزی ، ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک در شریانهای اصلی است که مغز را تغذیه می کند. اگر عضو مرکزی آسیب دیده باشد ، عواقب آن می تواند بسیار جدی باشد ، بنابراین درمان و پیشگیری از بیماری بیماری باید در اولویت برای بیمار باشد.

دلایل اصلی و مکانیسم توسعه

دلایل زیادی وجود دارد که به بروز و پیشرفت بیماری کمک می کند.

مکانیسم شروع بیماری اختلالات متابولیسم چربی است.

فقدان اکسیداسیون لیپیدها ، عدم تعادل فرم حمل و نقل آنها و مصرف زیاد آنها زمینه ساز ایجاد آترواسکلروز مغزی است.

علل اصلی این بیماری عبارتند از:

  1. بیش از مصرف چربی های حیوانی. چربی ها که در روغن ، تخم مرغ ، گوشت ، لبنیات موجود است ، منابع انرژی لازم و آب درون زا برای بدن هستند. کلسترول همچنین در سنتز هورمون ها شرکت می کند ، غشای سلولی را تثبیت می کند و در تعدادی از تحولات بیوشیمیایی عامل مؤثر است. اما سیستم های آنزیمی بدن محدودیت هایی دارند ، علاوه بر این ، بسیاری از افراد از بیماری های کیسه صفرا یا لوزالمعده رنج می برند ، که در تجزیه چربی ها نقش مستقیمی دارند.
  2. بیماری کبد. فرآیندهای اصلی سنتز در بدن در اینجا اتفاق می افتد ، بزرگترین عضو بدن انسان با درجه حرارت بالا و گردش خون عالی است. اگر سلولهای کبدی (واحدهای عملکردی کبد) آسیب ببینند ، موارد زیر رخ می دهد: اکسیداسیون چربیها مختل می شوند ، و از طریق جریان خون به گردش خون منتقل می شوند و تعادل لیپوپروتئین های با چگالی بالا و پایین مختل می شود ، به همین دلیل کلسترول در سلول های دیواره عروقی حفظ می شود و می تواند برای همیشه در آنجا بماند. . علاوه بر این ، سیروز و سایر بیماری های کبدی اغلب علل فشار خون بالا هستند.
  3. عدم ورزش. با یک سبک زندگی بی تحرک ، فرکانس و قدرت ضربان قلب کاهش می یابد ، گردش خون کرونری بدتر می شود ، جریان خون کند می شود. هرچه خون در شبکه های عروقی دورتر از مرکز حرکت کندتر باشد ، احتمال ابتلا به تصلب شرایین در آنجا بیشتر می شود ، زیرا خون از سطح سلول ها نفوذ نمی کند.
  4. سیگار کشیدن مصرف منظم نیکوتین در جریان خون باعث اسپاسم رگ ها و سپس شل می شود و به همین ترتیب بعد از هر نفس اجزای فعال زیستی دود سیگار. بنابراین ، این دیوار به خودی خود شروع به از دست دادن خواص خود می کند و پس از وارد شدن متابولیت های چربی باقیمانده در فرایند ، یک کشتی آترواسکلروتیک در آینده نزدیک ظاهر می شود.

علاوه بر این ، دلایل بروز این بیماری می تواند دیابت و آسیب شناسی مادرزادی متابولیسم کربوهیدرات باشد. با نقض گسترده متابولیسم ساکارید ، پیشرفت سریع در تصلب شرایین مشاهده می شود.

دیابت قندی یکی از شایع ترین دلایل بروز اختلالات متابولیسم چربی و بروز آترواسکلروز است.

مراحل اصلی بیماری

این روند با مرحله مشخص مشخص می شود.

درمان و پیش آگهی بیماری به مرحله آسیب عروق بستگی دارد.

طبقه بندی فعلی بر اساس تغییرات پاتومورفولوژیکی در دیوار است.

به نظر می رسد مانند این:

  • در مقابل پس زمینه گردش چربی و افزایش نفوذپذیری عروق ، سلول ها با لیپیدها پر می شوند و در سلولهای بزرگ و چاق فوم تخریب می شوند ، که به آن سلولهای زانتوما نیز گفته می شود. چربی موجود در آنها دستخوش تغییراتی می شود و به پروتئین زدایی تبدیل می شود. چنین سلولی دیگر نمی تواند نقش خود را به کمال انجام برساند ، اما تغییرات فقط در زیر میکروسکوپ و ناحیه آسیب مینیسک مشاهده می شوند. در این مرحله پیش آگهی مثبت است و می توانید با رژیم و ورزش کنار بیایید. با این حال ، تصلب شرایین مرحله اولیه حتی در کودکان 15 ساله مشاهده می شود.
  • اگر لکه ها و نوارهای چربی مشخصی روی عروق دیده شود ، در مرحله اول آنها آترواسکلروز تشخیص داده می شوند. این وضعیت حیاتی نیست ، اما ممکن است بیمار از بی خوابی ، تحریک پذیری و فشار خون بالا شکایت کند.
  • فیبرین و پلاکت ها به ذخایر چربی چسبیده ، پلاک چربی ظاهر می شود. تغییرات پیشرونده در رگ های خونی در مرحله دوم آترواسکلروز عوارضی در محل تشکیل پلاک است - تخریب آنها ، تمرکز التهاب در امتداد محیط یا حتی زخم های کوچک. در این مرحله ، داروها نشان داده می شوند.
  • ورود مرحله آخر با ورود نمک های کلسیم به ضخامت پلاک و ذرات بیشتر آنها مشخص می شود. در این حالت ، تنگی عروق مشاهده می شود (کاهش قابل توجهی در لومن آن) و اختلالات گردش خون در اندام هدف.

یکی از خطرناک ترین اشکال آترواسکلروز مغزی است. این بدان معنی است که روند پاتولوژیک در رگ های مغز ایجاد می شود. هر نوع رگ precerebral مستعد ابتلا به این ، خطر سکته مغزی ایسکمیک و ناتوانی متعاقب آن را افزایش می دهد. ویژگی این نوع بیماری را بدون درد بودن روند گفته می شود ، در حالی که ممکن است بیمار حتی از مشکل آگاهی نداشته باشد.

برای اطلاع از وجود یک فرآیند آترواسکلروتیک و تجویز درمان به موقع ، باید علائم اصلی آترواسکلروز مغزی عروق مغزی را بدانید.

علائم مشخصه بیماری

اگر پلاک آترواسکلروتیکی در استخر شریانهای کاروتید و مهره که مغز را تغذیه می کنند تشکیل شود ، رشد و افزایش آن شروع می شود.

این رشد تا زمانی که جریان خون را مسدود کند یا لخته خونی روی آن ایجاد شود ، رشد می کند که با گذشت زمان می تواند از بین برود.

در صورت وجود سوء ظن در بروز بیماری ، بیمار موظف است وضعیت روانشناختی خود را طی چند ماه گذشته دنبال کند.

خیلی اوقات ، پیشرفت بیماری با ظهور علائم و انحرافات زیر در وضعیت بدن انسان همراه است:

  1. مشکلات حافظه نشانه تصادف مغزی است. اگر بیمار از نقص حافظه کوتاه مدت شکایت دارد ، باید با فرایند آترواسکلروتیک مشکوک به آنالیز فرستاده شود. غالباً عدم توانایی به یاد آوردن اتفاقاتی که دقایقی پیش رخ داده است ، این پدیده پریشانی نیست بلکه یک علامت است.
  2. یک شکایت رایج خستگی است که همراه با نقض مهارت های حرکتی خوب است. خواب آلودگی احتمالی ، سنگینی در اندام ، لرزش. این امر به ویژه هنگامی که عملیات معمول در خانه یا آشپزخانه بسیار طولانی تر از گذشته شروع شود ، قابل توجه است.
  3. بی خوابی و تحریک پذیری متعاقب آن نشان دهنده بسیاری از بیماری ها است ، اما اگر چندی پیش مضطرب نشوید ، مضطرب باشید ، علیرغم اینکه هرگز مشکلات خواب را تجربه نکردید ، این فرصتی برای مشورت با یک متخصص است.
  4. اشکال راه اندازی شده با علائم قابل ملاحظه ای مشخص می شود - اختلال در بینایی و شنوایی ، اعوجاج درک طعم ، عملکرد حرکتی ، حملات ایسکمیک.

یک عارضه خطرناک سکته مغزی است ، به عنوان یک نتیجه مشترک از بیماری. مرگ ناشی از تصلب شرایین متابولیک نیست ، بلکه از آسیب ایسکمیک یا بواسیر به ساختارهای مهم مغز یا از طریق ترومبوز است.

یک علت شایع در مرگ بیمار انفارکتوس میوکارد به دلیل یک روند مشابه در عروق کرونر است.

روشهای اصلی تشخیصی

اثربخشی درمان مستقیماً به تشخیص صالح بستگی دارد.

برای انجام این کار ، تعدادی از معاینات تجویز می شود - یک آزمایش خون بیوشیمیایی برای پروفایل لیپیدها (محتوای لیپوپروتئینهای با چگالی بالا ، کم چربی ، کلسترول آزاد و محدود ، کلیومایکرون ، تری گلیسیرید رایگان) ، و همچنین برای نشانگرهای ایمنی آترواسکلروز.

تشخیص بیماری شامل برخی تحقیقات سخت افزاری است.

تحقیقات سخت افزاری شامل موارد زیر است:

  • سونوگرافی با استفاده از اثر داپلر (در این حالت ، متخصص سرعت جریان خون را در نواحی مختلف مغز و شریانهای پیش مغزی تخمین می زند ، محلی سازی پلاک را تشخیص می دهد).
  • EEG برای بررسی فعالیت الکتریکی مغز ، که نشان دهنده سودمندی فرآیندهای فکری و یکپارچگی عملکردهای اصلی قشر است.

در صورت لزوم ، یک رگ تنگی را کاملاً دقیق تشخیص داده و به روش های کنتراست تهاجمی متوسل شوید:

  1. MRI با استفاده از ماده ای با رزونانس بالا.
  2. CT با استفاده از کنتراست آنژیوگرافی.

در جدیدترین روش های موجود در تصویر ، تمام عروق برجسته و به وضوح تجسم می شوند ، که ممکن است برای مداخله جراحی لازم باشد.

رمزگشایی داده های عددی باید به یک متخصص باتجربه واگذار شود ، زیرا آنها کاملاً خاص هستند.

درمان آترواسکلروز مغزی

پیشگیری از تصلب شرایین شامل یک رژیم غذایی دقیق با کاهش مصرف چربی های حیوانات ، افزایش فعالیت بدنی ، افزایش قرار گرفتن در معرض بیمار در هوا و پیاده روی فعال ، جلوگیری از استرس روی بدن ، قطع سیگار ، استفاده از دوزهای درمانی الکل به منظور پاکسازی و گسترش لومن رگ های خونی است.

پزشکان برای درمان بیماری از طیف گسترده ای از داروها استفاده می کنند.

در هر مرحله از بیماری ، نیاز به تنظیم دوز و احتمال جایگزینی درمانی وجود دارد.

به طور کلی ، زرادخانه مواد مخدر به شرح زیر است:

  • مهار کننده های جذب کلسترول. در این حالت ، میزان دریافت چربی در بدن کاهش می یابد که منجر به کاهش اثر آتروژنیک آن می شود. اما کلسترول موجود در بدن دچار پردازش آهسته ای می شود ، بنابراین نیازی نیست که منتظر یک اثر سریع باشید. این داروها در مراحل اولیه به همراه رژیم درمانی انجام می شود. داروی اصلی کلستیرامین است.
  • مهارکننده های سنتز و انتقال کلسترول. این داروها فرآیندهای متابولیکی را که چربی درونزای حاصل از غذا را به دستگاه گوارش منتقل می کند ، مهار می کند و باعث ایجاد پیشرفت آترواسکلروز می شود. اینها شامل Simvastatin ، Zokor ، Lovastatin ، Atorvastatin است.

علاوه بر این ، از داروهایی که باعث تحریک کلسترول بدن می شوند ، استفاده می شود.

با کمک به سیستم های آنزیمی ، داروهای این گروه (به عنوان مثال ، داروی Esentziale) چربی ها را خیلی سریعتر متابولیزه می کنند.

سایر درمانها

اکثراً از موادی استفاده می شود که به طور انتخابی تری گلیسیرید خون را کاهش می دهد. کلسترول تنها چربی آتروژنیک نیست.

تری گلیسیریدهای معمولی پیشرفت بیماری را تسریع می کنند.

فنوفیبات و اسید نیکوتین (ویتامین PP) به پایین آمدن سطح آنها در یک استخر با گردش آزاد کمک می کنند.

علاوه بر این ، می توانید از ابزارهای زیر استفاده کنید:

  1. آنتی اکسیدان های مستقیم و غیرمستقیم. این داروهای ارزان قیمت بیشتر برای کنترل عمومی و پیشگیری از درمان بیماری هایپرلیپیدمی استفاده می شوند ، اما نقش آنها نمی تواند به حداقل برسد. توکوفرول (ویتامین E) و اسید اسکوربیک (ویتامین C) به کاهش فرآیندهای اکسیداتیو در دیواره آسیب دیده کمک می کند و در ترکیب با سایر گروه ها بخشی جدایی ناپذیر از درمان پیچیده است. متیونین و اسید گلوتامیک نیز استفاده می شوند.
  2. محافظت کننده آنژیو این داروهای مدرن کاربرد خود را در هرگونه تغییر دیستروفی در رگ های خونی و شرایط مرتبط با آن پیدا می کنند. آنها مقاومت طبیعی دیواره عروق در برابر آسیب را تقویت می کنند ، عملکرد احیا کننده را برمی گردانند و یک اثر تقویت کننده کلی ایجاد می کنند. اینها شامل پارمیدین (Prodectin ، Anginin) ، Etamsylate (Dicinon) ، Quercetin (Flavin، Quertin) می باشد.
  3. داروهای ضد فشار خون. درمان حمایتی در طول درمان آترواسکلروز مغزی داروهایی هستند که فشار خون را کاهش می دهند. به دلیل خاصیت ارتجاعی از دست رفته ، فشار داخل جمجمه افزایش می یابد که منجر به وخیم تر شدن علائم و در این حالت درد ناشی از آسیب به مننژ ها می شود. سپس پزشک ممکن است Furosemide را برای کاهش مهار کننده های BCC ، ACE به شکل Captopril و Lisinopril ، بتا بلاکرهای Atenolol و Metoprolol تجویز کند.

داروهای اضافی مورد استفاده در طول درمان ضد انعقاد خون هستند.

یک عارضه شایع آترواسکلروز تشکیل لخته خون در محل پلاک و جداسازی بعدی آن است که با آسیب ارگانیک منجر به آمبولی می شود.

برای جلوگیری از این امر ، داروهای کاهش دهنده فعالیت ترومبین و تشکیل پروترومبین را تجویز کنید. اینها هپارین ، هیرودین ، ​​دیکومارین ، وارفارین ، Pelentan و آنالوگهای خارجی آنهاست.

یک متخصص ویدیو در این مقاله در مورد آترواسکلروز مغزی صحبت خواهد کرد.

Pin
Send
Share
Send