امروزه مبارزه با آترواسکلروز عروقی برای کل جامعه پزشکی مدرن در اولویت است. طبق آمار سازمان بهداشت جهانی (WHO) ، این بیماری در درجه اول در بین علل بیماری قلبی عروقی با بالاترین میزان مرگ و میر قرار دارد. تقریباً همیشه ، تغییرات آترواسکلروتیک پایه سکته مغزی ، سکته قلبی ، زخم تروفیک و سایر بیماری ها است.
آترواسکلروز نوعی ضایعه درونی و داخلی رگ ها توسط کلسترول ، چربی های آزاد و تری گلیسیرید است و به دنبال آن اختلالات گردش خون در اندام یا بافت خاصی ایجاد می شود.
برای ظاهر شدن آترواسکلروز دو تئوری اساسی وجود دارد که هرکدام حق حیات دارند. اولین نظریه همودینامیک یا نظریه آسیب است. گفته می شود که ماشه برای نفوذ چربی نقض یکپارچگی intima عروق است. این می تواند به دلیل تماس با یک عامل عفونی (ویروس ، مایکوپلاسما ، قارچ ، باکتری) ، تهاجم انگلی ، آسیب دیدگی ، یک واکنش آلرژیک ، فیزیکی خارجی (انواع مختلف پرتودرمانی) یا شیمیایی (داروهایی با اثرات سمیت سلولی ، مواد افزودنی غذایی ، سموم) ایجاد شود. ) بیماری فشار خون بالا که یکی از دلایل اصلی آن است ، در چارچوب این نظریه از هم جداست. پس از این ، نفوذپذیری دیواره سلولی تغییر می کند ، و جرم چربی به داخل آن راحت تر می شود.
دوم ، متابولیک یا گیرنده ، علت را در صدر اختلال در متابولیسم چربی و کربوهیدرات قرار می دهد ، تعامل متابولیت های ناقص تقسیم شده با گیرنده های حساس بر روی سطح داخلی رگ. تنظیم دقیق نوروهومورال حالت نفوذپذیری غشاء مختل می شود و سلول اندوتلیال دیواره به مکانی آسان برای رسوب چربی تبدیل می شود.
چه تغییراتی در دیواره جریان خون ایجاد می شود؟
پاتوژنز بیماری نقض تعادل لیپوپروتئینهای با چگالی کم (LDL) و چگالی بالا (HDL) است. آنها کلسترول را برای پردازش به صورت فعال انتقال می دهند تا بتواند وارد سنتز هورمون ها و فسفولیپیدهای بدن شود. اما اگر رابطه بین HDL و LDL به صورت 4 به 1 مختل شود ، آنزیم های استفاده از بین می روند و چربی مضر وارد استخر در گردش می شود.
در عین حال ، فرم حمل و نقل با چگالی بالا ، لیپید غیرفعال شده را به بافت چربی منتقل می کند یا حتی آن را در خارج از بدن خارج می کند.
با عدم تعادل ، از دست می رود ، بنابراین متابولیت ها در تمام راه به خصوص در داخل کروروئید به تأخیر می افتند - این پاتوفیزیولوژی فرآیند است.
توسعه تغییرات برگشت ناپذیر بلافاصله رخ نمی دهد ، در اینجا یک فرایند مرحله ای مشخص مشخص می شود:
- مرحله Dolipid. در حال حاضر هیچ تغییر شکل و یا سازماندهی مجدد وجود ندارد ، فقط تورم جزئی موکوئیدی ، فشار خون بالا (کلسترول خون در خون) و افزایش نفوذپذیری دیواره سلولی وجود دارد. اما اکنون عوامل خطرزا - اضافه وزن ، دیابت ، بیماری تیروئید ، سیگار کشیدن ، یک سبک زندگی بی تحرک ، فشار خون بالا - شروع به وخیم تر شدن وضعیت می کنند و همه چیز در مرحله بعدی جریان می یابد.
- مرحله لیپید ، لیپوئیدوز. وقتی چربی ها وارد سلول می شوند ، عملکرد خود را از دست می دهند و به طور ناکافی به عصب دهی پاسخ می دهند. پوسته متورم اکنون حاوی لک لکه دار است و سلول به خودی خود زانتوما نامیده می شود که به صورت زرد ترجمه می شود. با چشم غیر مسلح می توانید لکه های چربی و رگه هایی که رگ را پوشانده است را تشخیص دهید. حتی در این مرحله می توان با روشهای پزشکی مبارزه مؤثر با آترواسکلروز انجام داد. پیشگیری همچنین به عدم انتظار برای پیشرفت بیشتر روند پاتولوژیک کمک خواهد کرد.
مرحله آخر تصلب شرایین و عوارض بعدی است. هنگامی که نفوذ داخل سلول است ، زنجیره ای از اقدامات واکنش بدن شروع می شود که روند را تشدید می کنند. تجمع پلاکت ها در محل آترواسکلروز منجر به ترومبوس و آمبولی بیشتر ، باریک شدن لومن می شود.
جوانه زنی رشته های فیبرین به ناچار منجر به تخریب بافت ویژه ای می شود که رگ را ردیف می کند و در جای خود یک بافت همبند اساسی وجود دارد. در نتیجه ، ساختار تشکیل یافته می تواند با نمک های کلسیم نشت پیدا کند ، که آن را به یک آسیب شناسی جراحی تبدیل می کند. پارگی رگ نیز ممکن است که در صورت وجود لوله کالیبر بزرگ مانند آئورت تقریباً به ناچار منجر به مرگ می شود.
احتمالاً زخم ضایعه.
طبقه بندی مدرن آترواسکلروز
طبقه بندی بر اساس اصل بومی سازی پلاک است.
عواقب و معالجه به محلی که تمرکز اصلی در آن قرار دارد بستگی دارد.
منطقه محلی سازی باید هنگام تشخیص یک مشکل در نظر گرفته شود.
مناطق اصلی آسیب شامل موارد زیر است:
- آئورت در این حالت ، بزرگترین شریان رگ بدن انسان است. به همین دلیل ، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد ، توانایی پاسخگویی انعطاف پذیر در برابر تغییر در ضربان قلب و فشار خون را دارد. دیوار سخت و شکننده می شود. غالباً با این نوع بیماری ، فشار دیاستولیک پایین ، بالا می رود ، زیرا مقاومت جریان خون محیطی افزایش می یابد. نتایج احتمالی فشار خون شریانی ، آنوریسم آئورت و پارگی آن است.
- عروق کرونر. این عروق هستند که قلب را تغذیه می کنند - یکی از پرمصرف ترین اندام ها از نظر مواد مغذی و اکسیژن. هنگامی که گردش خون در میوکارد کاهش می یابد ، هیپوکسی افزایش می یابد ، و به آسیب ایسکمیک می رود. این منجر به بیماری اصلی سالمندان - انفارکتوس میوکارد می شود.
- مغز اگر آترواسکلروز در استخر کلیوی یا کاروتید داخلی و همچنین مهره رخ دهد ، از شکل مغزی آن صحبت می کنند. علائم در این حالت به سرعت آشکار نمی شود ، اما به دلیل اختلال در حافظه ، خواب ، هماهنگی ، عملکردهای شناختی. اثرات ترومبوژنیک پلاکهای آترواسکلروتیک می تواند منجر به ترومبوآمبولی مغزی ، سکته مغزی ایسکمیک شود.
همچنین یکی از مناطق اصلی آسیب عروق پاها است. آترواسکلروز obliterans از اندام تحتانی به دلیل علائم درد برجسته آن ، ناراحتی بزرگ را برای بیمار ایجاد می کند.
فیزیولوژی از بین بردن ضعیف اسیدها از عضلات پاها است که پس از ورزش به عنوان محصول جانبی تشکیل می شود. این به طور عمده اسید لاکتیک است. چنین بیمار به دلیل درد غیرقابل تحمل که پس از متوقف شدن می تواند مسافت های طولانی را طی نکند.
در موارد پیشرفته ، درد شبانه روزی وجود دارد و در شب شدت می یابد ، و اندام با خونریزی به رنگ قرمز زرد و زخم های استوایی پوشانده می شود.
این یک نشانه مستقیم برای قطع عضو بود ، اما امروزه روشهای مدرن اندوواسکولار برای جلوگیری از نکروز بافت نرم وجود دارد.
ویژگی های این بیماری با آسیب کلیه است
شاید توسعه یک بیماری در سیستم عروقی کلیه ها باشد.
Arteriarenalis ، که خون را به کلیه منتقل می کند ، یکی از بیشترین فشار خون ها برای حفظ فیلتراسیون طبیعی را دارد. بنابراین ، اولین کسی است که دستخوش تغییرات پاتولوژیک می شود.
در این شرایط فشار خون بالا وازورنال شروع می شود - افزایش پایدار فشار خون. چنین علامتی اولین هشدار در مورد ایجاد آترواسکلروز شریان کلیوی است.
شریان های مزانتر نیز ممکن است مبتلا شوند. ترومبوز این عروق پر خون که روده ها را تغذیه می کنند به ناچار منجر به التهاب سپتیک شدید - گانگرن روده می شود.
اولین علائم بیماری "وزغ شکمی" است - یک درد شدید در شکم ، شبیه به کولیک.
در مقیاس ضایعه ، طبقه بندی به شرح زیر است:
- متوسط بیان شده (حداکثر 6٪ از کل ضخامت دیواره ، حداکثر 12٪ ناحیه اندوتلیوم و حداکثر تا یک چهارم رگ در طول پاتولوژیک قرار دارند).
- شدید (کمتر از 50٪ از کل ضخامت دیواره را تحت تأثیر قرار داده است).
- گفته می شود (نفوذ به ترتیب بیش از 50٪ ضخامت نفوذ کرد).
این کلینیک باید مشخص کند که آسیب بافت ایسکمیک تا چه حد پیش رفته است.
بر اساس این داده ها ، طبقه بندی بالینی به شرح زیر است.
تغییرات در اندامهای کلیدی مهم نیست ، اما مناطقی از آسیب ایسکمیک مشاهده می شود. تنگی شدید ، جریان خون زیر حد طبیعی.
بسته به وجود ترومبوز ، نکروز در اندازه های کوچک و بزرگ وجود دارد ، تظاهرات بالینی ناشی از آسیب رسیدن به اندام هدف ، یک مجموعه علائم برجسته است. فیبروز عروقی و نارسایی مزمن اندام هدف. جای زخم روی سطح آنها قابل مشاهده است ، خونریزی در استروما ، پارانشیم.
درمان و پیشگیری از بیماری
قبل از تصمیم گیری در مورد تکنیک و درمان بیمار ، متخصص معاینات آزمایشگاهی و ابزار خاصی را تجویز می کند.
آنها فرصتی را برای جمع آوری اطلاعات کامل در مورد پیشرفت بیماری فراهم می کنند.
در فرایند معاینه مکان دقیق ، میزان خسارت و کلیه اطلاعات تاریخ پزشکی لازم را تعیین کنید.
تشخیص به روش های زیر انجام می شود:
- جمع آوری داده ها ، شکایات بیمار و معاینه عمومی.
- آزمایش خون بیوشیمیایی برای تشخیص غلظت کلسترول ، HDL ، LDL ، کیلو میکرون ها ، آزادانه گردش تری گلیسیریدها ، نشانگرهای آسیب به اندام های هدف (ریه ها ، کبد ، کلیه ها ، قلب ، مغز).
- سونوگرافی (سونوگرافی) با استفاده از اثر داپلر. این روش باعث می شود تا منشأ پلاک ، میزان رشد آن ، محلی سازی ، میزان تنگی ، مفید بودن جریان خون ، سرعت آن و خصوصیات رئولوژیکی خون را دریابیم.
- آنژیوگرافی به عنوان آماده سازی برای مداخله جراحی ، زیرا با آن ، ویژگی های فردی ساختار رگ های خونی تجسم می شود.
- MRI بافت نرم.
اگر مرحله بیماری زود باشد ، حتی پیشگیری صالح می تواند تأثیر داشته باشد. این شامل ترک سیگار ، مصرف مقادیر زیادی آنتی اکسیدان به شکل ویتامین ها ، فیبر ، استفاده پیشگیرانه از دوزهای کمی الکل برای حل پلاک های آترواسکلروتیک ، فعالیت بدنی متوسط برای بهبود گردش خون ، رژیم درمانی ، محدود کردن چربی های ترانس و نمک در رژیم غذایی و استفاده از داروهای گیاهی است. تنتور و جوشانده
اگر بیماری بسیار دور شده و مملو از عوارض باشد ، از چنین داروهایی استفاده می شود:
- مهار کننده های جذب کلسترول (کلستیرامین).
- مهارکننده های سنتز و انتقال کلسترول در بدن (سیمواستاتین ، آتورواستاتین ، لوواستاتین) یک محلول دارویی است که اغلب با استفاده از یک پایه شواهد گسترده استفاده می شود.
- محرک متابولیسم و دفع کلسترول از بدن (Essentiale).
- داروهایی که به طور انتخابی تری گلیسیرید خون را کاهش می دهند (Fenofibrate ، اسید نیکوتین).
- آنتی اکسیدان های مستقیم (توکوفرول - ویتامین E ، اسید اسکوربیک - ویتامین C).
- آنتی اکسیدان های غیر مستقیم (متیونین ، اسید گلوتامیک).
- آنژیوپروتکتورها (Prodectin ، Dicinon ، Quertin).
جراحی برای درمان آترواسکلروز با احتمال زیاد ، بیمار را از یک وضعیت تهدیدآمیز رها می کند و متعاقباً وی را تنها برای کنترل رژیم و حفظ رگها در حالت عادی رها می کند. جراحی آنژیوپلاستی بالکن یا استنتینگ است.
علل و طبقه بندی آترواسکلروز در این مقاله در ویدیو مورد بحث قرار گرفته است.
