جبران خسارت طولانی مدت و پایدار برای دیابت فقط توسط افراد با تجربه تر انجام می شود. بقیه دیر یا زود شروع به ایجاد عوارض می کنند ، یکی از مشخصه ترین آنها نوروپاتی دیابتی است.
نوروپاتی دیابتی - چیست؟
این بیماری نقصی در الیاف عصبی محیطی است. آنها می توانند گسترده یا محلی باشند و بر چندین سیستم یا تنها یک ارگان تأثیر بگذارند. با قرار ملاقات پزشک ، در هر هفتم بیمار مبتلا به دیابت ، نوروپاتی با کمک روشهای حساس تر الکتروفیزیولوژیکی - هر ثانیه تشخیص داده می شود.
اولین نشانه بیماری کاهش میزان انتشار تحریک در الیاف عصبی است. برای اشکال شدید نوروپاتی ، اختلالات حساسیت امکان پذیر است ، درد شدید ، نارسایی اندام ، ضعف عضلات تا ناتوانی وجود دارد.
دیابت و افزایش فشارها چیزهای گذشته خواهد بود
- عادی سازی قند -95%
- رفع ترومبوز ورید - 70%
- از بین بردن ضربان قلب قوی -90%
- خلاص شدن از فشار خون بالا - 92%
- افزایش انرژی در طول روز ، بهبود خواب در شب -97%
علل نوروپاتی در بیماران دیابتی
عامل خطر اصلی اثبات شده برای ایجاد نوروپاتی دیابتی ، قند خون طولانی مدت است. تحت تأثیر قندها در الیاف عصبی ، تخریب شروع می شود ، بومی سازی و شیوع آنها بستگی به ویژگی های فردی بیمار و میزان اختلال در فرآیندهای متابولیکی در بدن دارد.
شایع ترین علل نوروپاتی در دیابت قندی عبارتند از:
- افزایش محتوای سوربیتول در فیبرهای عصبی ، محصولی از اکسیداسیون گلوکز است.
- عدم وجود میوینیوزول که برای انتقال تکانه ها لازم است.
- گلیکاسیون (قند دادن) پروتئین ها:
- گلیکاسیون غیر آنزیمی یک واکنش شیمیایی بین مولکول های گلوکز و پروتئین های گروه آمینه است. آنها ممکن است شامل میلین ، ماده تشکیل دهنده غلاف عصبی و توبولین ، پروتئین لازم برای انتقال ذرات در سلول ها باشند.
- گلیکاسیون آنزیمی کار آنزیم ها را تحریف می کند - موادی که فرآیندهای بدن را تسریع می کنند.
- افزایش آزاد شدن رادیکال های آزاد در دیابت عامل تخریب ساختار سلول های عصبی است. هرچه قند خون بالاتر باشد ، تخریب گسترده تر است. در نهایت ، بافت عصبی از توانایی شکل گیری میلین جدید محروم می شود ، که منجر به مرگ عصب می شود.
- آنژیوپاتی در عروق کوچک منجر به عدم تغذیه بافت های عصبی و تخریب غیر قابل برگشت آکسون ها می شود.
تحت تأثیر این دلایل ، الیاف عصبی توانایی خود ترمیم را از دست می دهند ، ایسکمی آنها تا زمان مرگ کل بخش ها ایجاد می شود و عملکردها به طور قابل توجهی مختل می شوند.
ثابت شده است که تنها راه جلوگیری از نوروپاتی در دیابت ، حفظ قند خون طبیعی است که با کمک عوامل هیپوگلیسمی ، رژیم غذایی و تزریق انسولین حاصل می شود و نیاز به نظم و انضباط سختگیرانه از طرف بیمار دارد.
چه کسی در معرض خطر است
بالاترین خطر ابتلا به نوروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت غیر قابل جبران است. مشخص شد که دستیابی به قندهای طبیعی در هر مرحله از بیماری ، 57٪ خطر ابتلا به نوروپاتی را کاهش می دهد. یک درمان با کیفیت بالا از ابتلا به دیابت ، از ابتلا به این بیماری ، احتمال ابتلا به نوروپاتی را به 2٪ برای دیابت غیر وابسته به انسولین و 0.56٪ برای آماده سازی انسولین کاهش می دهد.
علاوه بر قند زیاد ، خطر نوروپاتی دیابتی توسط:
- سیگار کشیدن
- سوء مصرف الکل - چرا الکلی ها نباید به افراد دیابتی مجاز باشند.
- فشار خون بالا
- چاقی
- کلسترول بالا؛
- پیری بیمار؛
- عوامل ژنتیکی
شدت نوروپاتی نیز به زمان تشخیص بیماری بستگی دارد. اگر تغییرات پاتولوژیک اعصاب در مراحل اولیه تشخیص داده شود ، درمان آنها بسیار مؤثر است.
انواع مختلف نوروپاتی چیست؟
نوروپاتی دیابتی می تواند به الیاف عصبی بزرگ و کوچک آسیب برساند ، مستقر در اندام ها و سیستم های مختلف ، شکل مختلط دارد. به همین دلیل است که نوروپاتی ها با انواع مختلفی از علائم مشخص می شوند - از دست دادن حساسیت به اسهال ، مشکلات قلبی و اختلال بینایی به دلیل اختلال در عملکرد دانش آموزان. نوروپاتی دیابتی دارای چندین طبقه بندی دقیق است. بیشتر اوقات تقسیم به انواع حسی ، استقلالی و حرکتی وجود دارد.
| نوع نوروپاتی | تمرکز ضایعه | علائم اولیه | توسعه بیماری |
| حسی (محیطی) | آکسونهای الیاف عصبی حساس و مستقل | از دست دادن حساسیت به درد و دما ، در ابتدا ممکن است نامتقارن باشد. تهوع و سوزن پا در پا ، غالباً در شب ، که پس از شروع راه رفتن کاهش می یابد. | درد در پا ، افزایش حساسیت یا برعکس ، کاهش شدید در صورت متقارن روی دو پا. درگیری دستها ، سپس شکم و قفسه سینه. عدم هماهنگی حرکات. آموزش در مکانهای تحت فشار زخمهای بدون درد. توسعه پای دیابتی. |
| لمس تیز | درد متقارن تیز ، شدید ، سوزناک در پاها. با کمترین لمس تقویت می شود. | گسترش درد در قسمت جلوی ران ، افسردگی ، مشکلات خواب ، کاهش وزن ، عدم توانایی در حرکت. بهبود طولانی است - از شش ماه تا 2 سال. | |
| رویشی (خودمختار) | اعصابی که عملکرد یک ارگان یا سیستم را تأمین می کنند. | علائم در مراحل اولیه قابل تشخیص و گسترده است. شایع ترین آنها: سرگیجه هنگام برخاستن از خواب در صبح ، ناراحتی در هضم ، یبوست و اسهال. | کند شدن یا تسریع در تخلیه معده ، افزایش عرق در شب ، پس از خوردن غذا. عدم تعریق ، بیشتر در پاها و پاها. مشکل در کنترل کامل بودن مثانه ، اختلالات جنسی. آریتمی ، از بین رفتن. حساسیت به هیپوگلیسمی. |
| موتور | سلولهای عصبی نخاع ، غالباً ریشه های فوقانی کمر. | به تدریج ضعف عضلات را افزایش می دهیم ، از اندام تحتانی شروع می شود. بعضی اوقات شروع حاد ظاهر دردهای سوزش در قسمت تحتانی پشت ، در سطح جلوی ران است. | درگیری عضلات کمربند شانه و بازوها. نقض مهارت های حرکتی خوب ، محدودیت تحرک در مفاصل. از دست دادن رفلکس های عضلانی. کاهش حساسیت وجود ندارد یا کوچک است. |
غالباً ، حساسیت مزمن مزمن (50٪ موارد) ، نوروپاتیهای خود مختار ، حرکتی با آسیب رساندن به ریشه های اعصاب مناطق قفسه سینه و کمر مشاهده می شود.
تشخیص عوارض
علائم نوروپاتی بسیار نادر است - می تواند درد بی علت یا عدم وجود غیرمعمول آن ، افزایش فشار عضلات و بی حالی ، یبوست و اسهال باشد. با توجه به اینکه نوروپاتی دیابتی می تواند در هر بخشی از بدن بومی سازی شود یا چند عضو باشد ، تشخیص این بیماری دشوار است.
برای تشخیص صحیح ، مجموعه ای از مطالعات مورد نیاز است:
- بررسی دقیق بیمار برای شناسایی شکایات رویشی- عصبی: سرگیجه با تغییر وضعیت بدن ، غش ، لوزه ، تپش قلب ، فلج و تشنج ، ناراحتی در دستگاه گوارش. در این حالت از پرسشنامه ها و آزمون های ویژه استفاده می شود.
- معاینه فیزیکی: تشخیص کاهش حساسیت ، وجود رفلکس تاندون. نوروپاتی را می توان با افتادگی پلک ها ، قرارگیری زبان در حفره دهان ، نوریت صورت و یک راه رفتن ناپایدار نشان داد. همچنین می توان آزمایش را با اندازه گیری فشار دراز کشیده و بعد از افزایش شدید انجام داد.
- الکترونورومیوگرافی به شما امکان می دهد وضعیت سیستم عصبی محیطی ، محلی سازی نوروپاتی دیابتی و میزان عملکرد مختل شده سیستم عصبی را تعیین کنید.
نوروپاتی شناسایی شده می تواند نه تنها به دیابت ، بلکه به دلایل دیگر ایجاد شود: الکل یا مسمومیت دیگر ، بیماری های روماتیسمی ، مسمومیت بدن به دلیل عملکرد ضعیف کلیه ، بیماری های ارثی. نوروپاتی حرکتی خودمختار و حاد نیاز به تمایز با بیماری های اندام های شکمی ، سل و تومورهای بدخیم دارد. بنابراین ، تشخیص نهایی با طرد ، پس از معاینه جامع انجام می شود.
نحوه درمان نوروپاتی دیابتی
مبنای درمان نوروپاتی جبران طولانی مدت دیابت است. با عادی سازی غلظت گلوکز ، پیشرفت نوروپاتی دیابتی متوقف می شود ، بازیابی کامل اعصاب در مرحله خفیف بیماری و رگرسیون جزئی تغییرات در شدید صورت می گیرد. در این حالت ، فرقی نمی کند که بیمار به هنجار و قند خون رسیده باشد ، بنابراین انتقال اجباری به انسولین لازم نیست. این روند طولانی است ، پیشرفتهای قابل توجه 2 ماه پس از تثبیت قند رخ می دهد. در عین حال ، آنها سعی می کنند وزن بیمار را عادی کنند و سطح لیپید خون را تنظیم کنند.
برای سرعت بخشیدن به فرایندهای بازیابی ، ویتامین های B تجویز می شود بهبود در تغذیه عصبی با کمک عوامل ضد پلاکت - استیل سالیسیلیک اسید و پنتوکسیفیلین حاصل می شود.
با نوروپاتی ، آنتی اکسیدان ها ، معمولاً اسید تیوکتیک (آلفا لیپوئیک) اسید ، اجباری تلقی می شوند. آنها می توانند رادیکال های آزاد را به دام بیندازند ، جذب قندها را بهبود بخشند ، تعادل انرژی موجود در عصب را بازیابی کنند. دوره درمان از 2 تا 4 هفته تزریق داخل وریدی و سپس 1-3 ماه مصرف دارو در قرص ها است.
همزمان با ترمیم سیستم عصبی برای تسکین درد ، درمان علامتی از نوروپاتی تجویز می شود:
- کپسایسین در ژل ها و پمادها.
- ضد تشنج - پرگابالین ، گاباپنتین ، توپیرامات.
- داروهای ضد افسردگی داروهای سه چرخه یا نسل سوم هستند.
- مسکن ها ، از جمله مواد افیونی ، در صورت عدم کارآیی بیهوشی دیگر.
با نوروپاتی دیابتی خودمختار می توان از داروها برای حفظ عملکرد اندام آسیب دیده استفاده کرد - داروهای ضد التهابی ، وازوتروپیک ، کاردیوتروپیک ، محرکهای هضم. با نوروپاتی حرکتی اندام تحتانی و ناحیه توراک برای دوره درمانی ، ممکن است حمایت ارتوپدی از بیمار لازم باشد - کرست ، عصا ، واکر.
پیشگیری
برای جلوگیری از پیشرفت نوروپاتی دیابتی تنها می تواند مسئول سلامت شما باشد:
- کنترل قند خون بلافاصله پس از تشخیص دیابت.
- آزمایش هموگلوبین منظم گلیکوزی شده برای تشخیص افزایش قید نشده قند.
- ترک سیگار و نوشیدن الکل به همراه دیابت.
- درمان فشار خون بالا.
- عادی سازی وزن.
- بلافاصله پس از اولین علائم عصبی ، به پزشک مراجعه کنید.
- معاینات منظم در مطب یک متخصص مغز و اعصاب.
- پیشگیری از مصرف ویتامین B (به عنوان مثال ، 1 قرص میلگامما سه بار در روز به مدت 3 هفته) و اسید تیوکتیک (600 میلی گرم در روز ، دوره - 1 ماه).
