دیابت استروئیدی چیست و چگونه می توان آن را تشخیص داد؟

دیابت استروئیدی در شکل بالینی خود ، یک دیابت وابسته به انسولین ثانویه است (DM 1) ، اما این ویژگی از خصوصیات انواع اول و دوم است.

دلیل ظاهر آن وجود طولانی مدت در خون مقدار زیادی از کورتیکواستروئیدها (هورمونهای تولید شده توسط قشر آدرنال) است که به دلیل صدمه به سلولهای آن منجر به نقص عملکرد لوزالمعده می شود.

نشانه شناسی

در مراحل اولیه بیماری ، مقدار زیاد کورتیکواستروئیدها باعث آسیب به سلولهای پانکراس غدد درون ریز می شوند ، اما تولید انسولین هنوز ادامه دارد. این مشکل است - این بیماری در حال حاضر در حال انجام است ، اما علائم هنوز بسیار ضعیف است و بیمار در عجله نیست که به دنبال کمک پزشکی باشد.

با قطع کامل ترشح انسولین ، علائم مشخصه دیابت معمولی ظاهر می شود:

• پلی اوریا
• پلی‌دیپسی؛
• ضعف
• خستگی؛
• وضعیت نامناسب عمومی.

کاهش ناگهانی وزن برای دیابت قارچی معمولی نیست ، همانطور که تغییرات ناگهانی گلیسمی وجود دارد. غلظت قند و استون در مایعات بدن مورد مطالعه (خون و ادرار) اغلب نزدیک به حد طبیعی است. این امر تشخیص دقیق را دشوار می کند.

دلایل ظهور

دیابت استروئیدی در نتیجه اضافی از کورتیکواستروئیدها در خون انسان رخ می دهد. دلایل این اضافی می تواند برون زا و درون زا باشد.

با دلایل درون زا ، هورمون های اضافی می توانند در نتیجه بیماری های سیستم غدد درون ریز ظاهر شوند. با اگزوژنز - پس از استفاده طولانی مدت از داروهای گلوکوکورتیکواستروئید ، مقدار اضافی هورمون ایجاد می شود.

اگزوژن

دیابت استروئیدی می تواند باعث شود:

1. دیورتیک های تیازید (Ezidrex ، Hypothiazide).
2. داروهایی که در درمان واکنشهای آلرژیک ، پلی آرتریت ، دیفتری ، ذات الریه ، تب حصبه ، مونونوکلئوز عفونی و بسیاری از بیماری های دیگر از جمله خود ایمنی استفاده می شود. این دسته از داروها شامل Betaspan ، Dexamethasone ، پردنیزولون ، Dexon ، Anaprilin است.
3. داروهای ضد التهابی که بعد از عمل پیوند کلیه مورد استفاده قرار می گیرند.
4. قرص های ضد بارداری.

دلایل درون زا

نقض غده هیپوفیز بر مقاومت بافت ها و سلول های بدن در برابر انسولین تأثیر منفی می گذارد. در میان چنین شرایط پاتولوژیکی ، اغلب سندرم ایتنکو-کوشینگ دیده می شود که با ترشح بیش از حد هورمون کورتیزول توسط قشر آدرنال مشخص می شود.

چنین سندرم اغلب در برابر زمینه بیماری Itenko-Cushing خود را نشان می دهد ، که با این سندرم متفاوت است که در آن عملکرد بیش از حد قشر آدرنال بار دوم ایجاد می شود.

علت اصلی بیماری مایکرونونوما هیپوفیز است.

بیماری گریوز (گواتر سمی) ، یک بیماری خود ایمنی تیروئید که در آن انتشار انسولین کاهش می یابد و غلظت گلوکز خون افزایش می یابد ، همچنین می تواند منجر به ایجاد دیابت دارویی شود.

گروه خطر

دیابت استروئیدی در تمام بیمارانی که داروهای کورتون مصرف می کنند تشکیل نشده است. عوامل خاصی وجود دارد که احتمال ابتلا به این نوع بیماری را افزایش می دهد:

تمایل ژنتیکی؛

• وزن بیش از حد؛
• هیپودینامیا؛
• تغذیه نادرست

وزن بیش از حد ، که می تواند در نتیجه عدم تحرک جسمی نیز ظاهر شود ، منجر به افزایش خون انسولین ایمنی ، چربی ها ، کلسترول ، گلوکز و خونریزی فشار خون می شود. با افزایش شاخص توده بدنی ، که با تقسیم وزن بر مربع رشد در متر محاسبه می شود ، به 27 کیلوگرم در متر مربع ، این منجر به کاهش حساسیت بافت ها به انسولین می شود.

غالب قندهای خالص و به راحتی جذب شده (شکر صنعتی ، عسل) ، کربوهیدراتهای ساده و کاهش پروتئین در رژیم غذایی فرآیندهای متابولیکی بدن را مختل می کند و این می تواند چاقی ایجاد کند.

تشخیصی

پیچیدگی تشخیص این بیماری این است که شاخص های آزمایش خون و ادرار فقط می تواند کمی از هنجارهای تعیین شده فراتر رود. یک روش تشخیصی دقیق تر ، یک آزمایش تحمل گلوکز است ، که وجود پیشگیری دیابت را تعیین می کند.

تشخیص دیابت قند را می توان با افزایش قند خون از 6 میلی مول در لیتر بر روی معده خالی تا 11 میلی مول در لیتر پس از بارگیری با محلول گلوکز انجام داد. سپس نوع آن تشخیص داده می شود.

برای تعیین دیابت استروئیدی ، آزمایش های اضافی انجام می شود: 17 کتوستروئید و 17 هیدروکسی کورتیکواستروئید در ادرار ، آزمایش خون برای سطح هورمونهای تولید شده توسط قشر آدرنال ، غده هیپوفیز.

درمان

دیابت استروئیدی طبق همان قوانین دیابت نوع 2 درمان می شود و معیارهای جبران خسارت یکسان است.

درمان موثر دیابت استروئیدی به شرح زیر است:

1. برداشت کورتیکواستروئیدها.
2. تجویز انسولین؛
3. رژیم غذایی؛
4. مصرف داروهای ضد دیابتی؛
5. مداخله جراحی.

با توجه به ماهیت اگزوژن توسعه بیماری (استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها) ، لازم است که تجویز آنها متوقف شود و آنالوگهای ایمن تر انتخاب شود. مراحل بعدی درمان رژیم غذایی ، استفاده از داروهای هیپوگلیسمی و دوز انسولین درمانی است.

با وجود قند خون درون زا ، هنگامی که دیابت استروئیدی به دلیل نقص عملکرد بدن ایجاد می شود ، اغلب مداخلات جراحی انجام می شود که شامل از بین بردن بافت اضافی در غدد فوق کلیوی است.

استفاده از داروهای ضد دیابتی باید با تزریق انسولین ترکیب شود ، در غیر این صورت اثر هیپوگلیسمی مصرف آنها حداقل یا کاملاً غایب خواهد بود. این در شرایطی است که انسولین برای مدتی اجازه می دهد سلول های بتا را بطور عملی تسهیل کرده و آنها را قادر به بازگرداندن عملکردهای ترشحی خود کند.

رژیم کم کربوهیدرات شامل کاهش میزان کربوهیدرات های مصرفی در روز و افزایش مصرف پروتئین و چربی های گیاهی است. در نتیجه پیروی از چنین رژیم غذایی ، بهزیستی کلی فرد بهبود می یابد ، نیاز بدن به انسولین و داروهای کاهش دهنده قند کاهش می یابد و سنبله ها در سطح قند پس از خوردن به حداقل می رسد.

طبقه بندی مواد مخدر

داروهای کاهش دهنده قند در چندین گروه قرار می گیرند:

• مشتقات سولفونیل اوره؛
• تیازولیدین دیونز؛
• مهار کننده های آلفا گلوکزیداز؛
• مگلیتینیدها؛
• incretinomimetics.

مشتقات سولفونیل اوره اغلب برای درمان دیابت نوع 2 و از این رو دیابت استروئیدی استفاده می شود. مکانیسم عملکرد آنها تحریک سلولهای B قسمت غدد درون ریز پانکراس است ، در نتیجه یک بسیج و افزایش تولید انسولین وجود دارد.

پزشکان مراجعه کننده داروهایی مانند Glycvidon ، Chlorpropamide ، Maninil ، Tolbutamide ، Glipizide را تجویز می کنند.

مگلیتینیدها (ناتگلینید ، رپاگلایدید) باعث افزایش تولید انسولین و کاهش سطح گلوکز می شوند.

بیگوانیدها (Bagomet ، Metformin ، Siofor ، Glucofage) - داروهایی که فعالیت آنها با هدف جلوگیری از تولید گلوکز (گلوکونوژنز) و بهبود روند استفاده از آن انجام می شود. در صورت عدم تزریق انسولین ، اثر بیگوانیدها آشکار نمی شود.

تیازولیدین دیون یا گلیتازون (پیوگلیتازون و روزیگلیتازون) با فعال کردن گیرنده های آنها ، حساسیت عضلات ، بافت چربی و کبد به انسولین را افزایش می دهند و همچنین متابولیسم چربی را بهبود می بخشد.

مهار کننده های آلفا گلوکوزیداز (ووگلیبوز ، گلوکوبای ، میگللیتول) باعث کاهش سرعت ساکاریدها می شوند و تشکیل و جذب گلوکز در روده را کاهش می دهند.

Increcinomimetics (Liraglutid ، Exenatide ، Sitagliptin، Saksagliptin) کلاس جدیدی از داروهای ضد دیابتی است که مکانیسم عملکرد آنها براساس خواص اینسکین ها ، هورمونهای ترشح شده توسط انواع خاصی از سلولهای روده کوچک پس از غذا است. مصرف آنها باعث آزاد شدن انسولین می شود و سطح گلوکز را کاهش می دهد.

دیابت استروئیدی با یک دوره نسبتاً پایدار و خوش خیم مشخص می شود. درمان چنین بیماری باید جامع باشد و شامل نه تنها تزریق انسولین و استفاده از داروهای کاهنده قند بلکه رژیم غذایی و یک شیوه زندگی فعال باشد.