تیروتوکسیکوز یک سندرم است که با تولید بیش از حد هورمونهای تیروئید مشخص می شود. تا به امروز ، ترکیب این آسیب شناسی با کمبود انسولین بسیار نادر است. طبق آمار ، از 2 تا 6 درصد بیماران مبتلا به دیابت نیز از گواتر تیروتوکسیک رنج می برند.
تعدادی از مطالعات نشان داده اند که دیابت در 7.4٪ از بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز ، و عملکرد تیروئید در تنها 1٪ از افراد مبتلا به کمبود انسولین افزایش یافته است.
همانطور که مشاهده می کنید ، دیابت می تواند خیلی زودتر از تیروتوکسیکوز ایجاد شود یا در برابر پیش زمینه آن پیش رود ، که بسیار نادر است. علاوه بر این ، هر دو بیماری می توانند همزمان در بدن بیمار شروع شوند.
عمده پژوهشگران خاطرنشان كردند كه گواتر آندميك و تيروتوكسيكوزيس عوامل خطر كمبود انسولين است. در افرادی که از آسیب شناسی غده تیروئید رنج می برند ، منحنی قند نوع دیابتی تشخیص داده شد. از آنها:
- 10٪ مبتلا به دیابت بودند.
- در 17٪ آن را به صورت پنهان ادامه داد.
- در 31٪ ، یک آزمایش تحمل گلوکز سوال برانگیز بود.
مشخصه این است که درمان جراحی گواتر تیروتوکسیک به طور مطلوب بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارد و ممکن است به عادی سازی مطلق آن کمک کند.
اگر این اتفاق نیفتاد ، در این حالت می توان گفت که تیروتوکسیکوز بسیار دیرتر از دیابت ایجاد شده است.
اگر فقط قبل از عمل دیابت تیروژنیک قند خون و قند خون مشخص شود ، در این صورت بیماران مبتلا به گواتر تیروتوکسیک آشکار و مشکلات انسولین پس از عمل روی غده تیروئید از علائم دیابت متوقف نخواهند شد.
دلایل توسعه آسیب شناسی
هنگامی که تغییراتی در سیستم ایمنی بدن در پس زمینه دیابت اتفاق می افتد ، تا حدی می توان این روند را از دیدگاه ایمونولوژی توضیح داد. با این حال ، پاتوژنز و علت بیماری تیروتوکسیکوز هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است.
مدتهاست که اعتقاد بر این است که دلیل اصلی بروز و بروز هر دو سمی (بیماری ایندووا) سندرم تیروتوکسیکوز است که به دلیل آسیب روانی ایجاد می شود.
علاوه بر استرس و اثرات مضر آن ، گواتر تیروتوکسیک نیز تحریک می شود:
- تمایل ژنتیکی؛
- تولید ناکافی هورمونهای جنسی؛
- بیماریهای خاص و عفونی (سل ، آنفولانزا).
علاوه بر این ، علائم مورد بررسی ، علاوه بر گواتر منتشر ، می تواند با مصرف بیش از حد ید در بدن ، آدنوم تیروتوکسیک ، نئوپلاسم های تروفوبلاستیک تولید گنادوتروپین کوریونی ، گواتر سمی چند جمله ای ، افزایش ترشح TSH (هورمون تحریک تیروئید) ، فیبرومهای زیر عضلانی و تیروئید ، مشاهده شود. .
گواتر تیروتوکسیک پراکنده اتیولوژیکی به عنوان یک بیماری خاص ارگانیسم ایمنی طبقه بندی می شود. در این حالت ، نفوذ لنفوسیتیک غده و فعال شدن سیستم ایمنی بدن مشاهده می شود. این روند با ظاهر شدن در جریان خون آنتی بادی های خاص به گیرنده TSH و لنفوسیت های T همراه است.
به طور کلی پذیرفته شده است که گواتر سمی پراکنده یک آسیب شناسی چند منظوره چند منظوره است. غالباً تحت تأثیر عوامل مختلف محیطی ایجاد می شود. اینها می تواند شرایط استرس زا ، عفونت ها و داروها باشد.
روند فعال سازی سیستم ایمنی بدن در پیش زمینه تولید آنتی بادی های لنفوسیتی B و گیرنده های تیروتروپین رخ می دهد. آنها عملکرد TSH طبیعی را تقلید می کنند ، که منجر به ترشح منظم هورمون های تیروئید به جریان خون و تجلی گواتر سمی می شود.
ترشح آنتی بادی های تحریک کننده تیروئید که به طور مرتب بر غده تیروئید تأثیر می گذارند باعث گواتر می شود.
در ادبیات پزشکی توضیحات مختلفی درباره مکانیسم عدم موفقیت متابولیسم کربوهیدرات در مورد تیروتوکسیکوز وجود دارد. بنابراین ، برخی از پزشکان بر این باورند که تیروکسین ضمن افزایش اکسیداسیون کربوهیدرات ها ، ترشح انسولین را افزایش می دهد.
با طولانی شدن تیروزینمی ، دستگاه انسولین انسانی ضعیف می شود و تغییرات دژنراتیو آسیب شناختی باعث قند خون و کتواسیدوز به طور مرتب می شود.
به گفته پزشکان دیگر ، ایجاد تیروتوکسیکوز در مشکلات انسولین با تولید بیش از حد هورمونهای استروئیدی و عملکرد ناکافی سیستم سمپاتیک - آدرنال همراه است.
قابل توجه است که هنگام جبران خسارت دیابت ، چنین الگویی به وضوح قابل مشاهده است.
ویژگی های تیروتوکسیکوز
مکانیسم ترکیبی از تغییرات در لوزالمعده و غده تیروئید توسط شواهد نشان می دهد که یکی از عوامل مقدم بر این بیماری ها:
- تورم
- عفونت
- استرس روانی
علاوه بر این ، در سالهای اخیر ، واقعیتها مشخص شده است که تیروتوکسیکوز و دیابت قندی تنها با یک بیماری زایی مشخص شده است - خود ایمنی سازی. مشخص شد که آنتی ژن HLAB8 با همان فرکانس در بین افراد دیابتی وابسته به انسولین که از نارسایی کلیه ایدیوپاتیک و گواتر سمی منتشر وجود دارد ، رخ می دهد.
اگر تیروتوکسیکوز با دیابت ترکیب شود ، هر دو بیماری به طور همزمان بدتر می شوند. احتمال مقاومت به هورمون انسولین و نارسایی آدرنال وجود دارد.
به منظور جبران مشکلات سطح قند با آسیب شناسی ترکیبی ، استفاده از دوزهای بسیار بالاتر انسولین به دلیل افزایش متابولیسم در مقابل زمینه تولید بیش از حد هورمون ها لازم است.
چنین بیمار خاصی دائما در معرض ابتلا به کتواسیدوز ، اجداد یا کما دیابتی است. در این حالت ، باید میزان روزانه انسولین 25 یا حتی 100٪ افزایش یابد. علاوه بر این ، باید توجه داشت که با جبران خسارت دیابت به دلیل افزودن تیروتوکسیکوز ، ایجاد یک "شکم حاد" کاذب یا استفراغ از نوع "زمینه قهوه" امکان پذیر است. در چنین شرایطی ممکن است پزشک اشتباه کند و لاپاراتومی را تجویز کند.
مشخص شد كه دیابت جبران نشده تقریباً همیشه در بروز و بروز بحران تیروتوكسیك نقش دارد. در هنگام ترکیب با یک کما دیابتی ، خطر جدی برای زندگی بیمار وجود دارد ، زیرا شناسایی این آسیب شناسی ها بسیار مشکل ساز است. با این تصویر ، تشخیص بسیار دشوار است.
بنابراین ، برای شروع ، لازم است که بیمار از بحران خارج شود ، زیرا درمان کما دیابتی نتیجه مورد نظر را به همراه نخواهد داشت ، حتی اگر از دوزهای بسیار بالای هورمون انسولین استفاده شود.
از 8 تا 22٪ بیماران مبتلا به بیماری همزمان ، از شیوع علائم تیروتوکسیکوز رنج می برند.
اگر تیروتوکسیکوز بدون عارضه باشد ، در این حالت غالباً در این مورد می توان گلوکزوزوری و قند خون مشاهده کرد. آنها می توانند در تشخیص دیابت مشکلاتی ایجاد کنند.
در این موارد ، تشخیص دیفرانسیل تیروتوکسیکوز و دیابت باید با نظارت بر زمان کاهش سطح قند در شرایط بار گلوکز انجام شود.
خطر تیروتوکسیکوز در دیابت چیست؟
پزشکان توجه ویژه ای به بیمارانی دارند که دیابت خفیف دارند و تیروتوکسیکوز شدید دارند. اگر دیابت به عنوان قند خون تیروژنی شناخته و پذیرفته نشود ، به ویژه این خطرناک است:
- انجام عملیاتی؛
- پیوستن به یک بیماری همزمان.
ایجاد کما ناشی از کتواسیدوز بعد از عمل تیروئید ممکن است احتمال بروز عوارض را در بیماران مبتلا به دیابت نهفته یا ناشناخته افزایش دهد.
تعیین قند خون بر روی معده خالی با معاینه کامل بیمار مبتلا به گواتر تیروتوکسیک تحت هر شرایطی الزامی است.
کمتر خطرناک است که تشخیص تیروتوکسیکوز در بیماران دیابتی انجام نشده باشد. پزشکان همیشه باید هوشیار باشند:
- کاهش وزن بدون انگیزه؛
- تحریک پذیری بیش از حد؛
- تعریق بیش از حد؛
- جبران مکرر دیابت در معرض رژیم و استفاده منظم از داروها برای کاهش قند.
از لحظه ایجاد تمرکز چرکی تیروتوکسیکوز ، این علائم در دیابتی شروع به پژمرده شدن می کند. در این حالت ، علائم کمبود انسولین به سرعت افزایش می یابد و حتی ممکن است بیمار در حالت اغما قرار بگیرد. علاوه بر این ، اگر روند التهابی بیش از 5 هفته به طول انجامد ، علائم تیروتوکسیکوز حتی بیشتر از این بیمار را عذاب می دهد. فشار خون ناپایدار می شود و تمایل به افزایش پیدا می کند. نبض آریتمی و شدید خواهد شد.
با بررسی خون برای محتوای تیروکسین ، ید و کاتکول آمین ها در چنین افرادی با آسیب شناسی ترکیبی ، مشخص می شود که با شروع پیشرفت فرآیند عفونی ، غلظت تیروکسین کاهش یافته است. اگر روند عفونی طولانی مدت باشد ، ترشح هورمون با کاهش موازی در میزان تریودوتیرونین و پروتئین محدود شده افزایش می یابد. در همین زمان ، غلظت نوراپی نفرین و آدرنالین به شدت بالا می رود.
برخی پزشکان معتقدند که شدت و مدت زمان تیروتوکسیکوز بستگی به شدت اختلالات دستگاه پانکراس غدد درون ریز دارد. با این حال ، پزشکان دیگر استدلال می کنند که بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز شدید ممکن است نوع خفیف دیابت داشته باشد. با تیروتوکسیکوز خفیف ، کمبود شدید انسولین ایجاد می شود.
درمان تیروتوکسیکوز
با ترکیبی از گواتر تیروتوکسیک و دیابت ، که برای یکدیگر سنگین هستند ، مداخله جراحی روی غده تیروئید ، صرف نظر از شدت آسیب شناسی ، نشان داده می شود.
شرط اول برای کاهش خطرات عملیاتی جبران پایدار دیابت و عادی سازی عملکرد تیروئید خواهد بود. این داده ها جبران خسارت را نشان می دهند:
- کاهش غلظت گلوکز به 8.9 میلی مول در لیتر.
- عادی سازی متابولیسم الکترولیت و CBS.
- از بین بردن کتونوری و گلوکوزوری.
همچنین کاهش کل متابولیسم بدن در بدن به حدود 10٪ ، عادی سازی نبض ، از بین رفتن ثبات آن ، عادی سازی خواب ، افزایش وزن بیمار بسیار مهم است. در صورت رعایت این شرایط ، بیمار کاملاً آماده جراحی در غده تیروئید است.
به دلیل نقض عملکردهای طبیعی کبد (پروتئین ، آنتی اکسیدان) ، تغییر در میکروالمانت و ترکیبات کلسیم خون ، نارسایی قلبی ، عروقی ، جبران مکرر دیابت ، فشار خون همزمان و تیروتوکسیکوز پیچیده ، آماده سازی برای جراحی می تواند به مدت 8 تا 12 هفته به تعویق بیفتد.
انجام درمان قبل از عمل با داروها باید با در نظر گرفتن سن بیمار ، شدت علائم بیماری ، شدت پاتولوژی های همزمان و میزان بزرگ شدن غده تیروئید برنامه ریزی شود. اغلب برای این منظور استفاده می شود:
- مسدود کننده های بتا.
- ترکیبات ید؛
- کربنات لیتیوم؛
- تیروئیداتیک
در لمس و خارج ، به کاهش اندازه و تراکم غده توجه خواهد شد. در حین عمل ، اندام خونریزی کمتری می کند.
با این حال ، یدیدها به تنهایی نمی توانند مدت طولانی استفاده شوند. پس از حدود 2 هفته ، تثبیت محاصره تولید هورمون تیروئید متوقف می شود.
برای درمان گواتر تیروتوکسیک از کربنات لیتیوم در حجم 900 تا 1200 میلی گرم در روز استفاده می شود. این ماده به تثبیت غشای سلولی غده و کاهش اثر تحریک کننده TSH و آنتی بادی های تحریک کننده تیروئید کمک می کند. بعلاوه غلظت هورمون T و T4 در سرم خون کاهش می یابد.
اگر بیمار عدم تحمل تیروئیداتیک و فرم خفیف تیروتوکسیکوز را داشته باشد ، در نتیجه 2-3 ماه درمان انجام می شود. در این مدت است که اثر مسدود کننده کربنات لیتیوم بر عملکرد نامناسب غده تیروئید به طور کامل از بین می رود.
در بعضی موارد ، مدت زمان درمان می تواند به 1.5 سال افزایش یابد. تجویز ید برای بیماران مبتلا به گواتر تیروتوکسیک تجویز شده ممنوع است ، به شرط آنکه euthyroidism با تیروئیداتیک به دلیل خطر بالای شروع عود به دست آید.
