افراد مبتلا به دیابت برای مراقبت از سلامتی خود نیاز به مراقبت ویژه دارند. این بیماری عوارض بسیاری را تهدید می کند. وحشتناک ترین کما کتواسیدوتیک ، هایپراسمولار و هیپرلاکتاسیدمی هستند.
مهارکننده احتمالی این بیماری افزایش مقدار اسید لاکتیک در خون است که pH آن را به سمت اسیدی تغییر می دهد ، بنام اسیدوز لاکتیک.
علل وقوع
توسعه اسیدوز لاکتیک نه تنها در دیابت ، بلکه در تعدادی از بیماریهای دیگر که با کاهش تأمین اکسیژن به بافت همراه است امکان پذیر است ، در حالی که تجزیه گلوکز و سوخت و ساز انرژی با توجه به نوع بی هوازی اتفاق می افتد. با تشکیل قابل توجهی اسید لاکتیک ، که در خون آزاد می شود ، مشخص می شود.
همچنین ، یک بیماری پاتولوژیک در صورت وجود بیماری های اندام هایی که اسید لاکتیک را استفاده و از بین می برند رخ می دهد. این اتفاق در مورد بیماری های کلیه و کبد رخ می دهد که همراه با عدم عملکرد آنهاست.
اتیولوژی
مجموعه ای از عوامل جداگانه مشخص شده وجود دارد که به افزایش تولید اسید لاکتیک در بافت های بدن کمک می کند و منجر به اسیدوز لاکتیک می شود که به آنها نسبت داده می شود.
نارسایی ریوی
در این حالت ، کاهش غنی سازی اکسیژن خون وجود دارد ، ریه ها با قدرت مناسب کار نمی کنند و همه اندام ها از کمبود اکسیژن رنج می برند. برای جبران شرایط ، سلولها با آزاد شدن لاکتات شروع به تجزیه گلوکز در نوع بی هوازی می کنند.
نارسایی قلبی
منجر به بروز اسیدوز لاکتیک از همان نوع نارسایی ریوی می شود. اما با نقض قلب ، کاهش میزان بیرون آمدن خون از بطنهای آن وجود دارد ، که منجر به اضافه بار قابل توجهی از دهلیز می شود. این باعث افزایش فشار در دایره خون کوچک شده و به ورم حاد ریوی منتقل می شود ، و ریوی متصل به نارسایی قلبی است.
نارسایی کلیه
ویژگی اصلی کلیه ها رهاسازی کلیه مواد غیرضروری و سمی از بدن است. کلیه ها همچنین غلظت سایر مواد در بدن را تنظیم می کنند ، اگر تعداد زیادی از آنها وجود داشته باشد ، کلیه ها شروع به دفع قوی تر آنها می کنند ، که با یک وضعیت فیزیولوژیکی با اسید لاکتیک اتفاق می افتد. نارسایی کلیه اثر مطلوب را ایجاد نمی کند و اسید لاکتیک در بدن تجمع می یابد.
بیماریهای عفونی و التهابی
با یک روند عفونی گسترده ، آسیب قابل توجهی به خون توسط عوامل باکتریایی رخ می دهد ، این عارضه باعث افزایش لخته شدن خون می شود.
در این شرایط گردش خون در مویرگ های کوچک متوقف می شود و بافت ها شروع به رنج از هیپوکسی می کنند.
که به افزایش سطح لاکتات خون کمک می کند.
ریزش خون گسترده
این عامل با از بین رفتن تعداد زیادی سلول خون که اکسیژن را به بافت ها منتقل می کند ، باعث می شود آنها دچار هیپوکسی شوند و با افزایش اشتیاق ، اسید لاکتیک تولید می کنند.
شرایط شوک
در این حالت ، افزایش تولید اسید لاکتیک با گرسنگی اکسیژن بافت ها به دلیل وازواسپاسم رخ می دهد. این به عنوان یک واکنش محافظ بدن در برابر یک عامل آسیب زای بیماری زا اتفاق می افتد ، که منجر به کاهش گردش خون در حاشیه می شود و خون رسانی به اندام های داخلی را تقویت می کند.
مشروبات الکلی و اعتیاد به مواد مخدر
آنها به افزایش مقدار سموم موجود در جریان خون کمک می کنند ، همچنین کبد و کلیه ها را نابود می کنند ، ارگان هایی که همه سموم بدن را از بین می برند و از بین می روند. همچنین در طی تجزیه متابولیسم اتیل الکل ، محصولات تجزیه آن رخ می دهد ، یکی از آنها اسید لاکتیک است.
فرآیندهای تومور
در این حالت ، تغییر در ماهیت متابولیسم در بافتهای سرطانی تغییر یافته وجود دارد ، اغلب نوع بی هوازی متابولیسم با آزادسازی لاکتات در آنها مشاهده می شود. و در ارتباط با رشد نئوپلاسم ، رگهایی که رگ های خونی را تأمین می کنند فشرده می شوند ، که منجر به گرسنگی اکسیژن از رشد سرطانی و بافت های همجوار می شود.
نشانه شناسی
در مبتلایان به دیابت ، وضعیت اسیدوز لاکتیک خیلی سریع ایجاد می شود ، در حالی که ممکن است تغییرات اولیه در وضعیت سلامتی مشاهده نشود. اولین چیزی که باید به آن توجه کنید این است که احساس ترس غیرقابل درک ، سرگیجه ، زبان خشک و حفره دهان وجود دارد ، ممکن است خارش در گلو ایجاد شود. برای افراد دیابتی ، اینها سیگنالهای بزرگی هستند که هشدار از احتمال رشد کما ketoacidotic و hyperosmolar دارند.
علائم اصلی اسیدوز لاکتیک توسعه یافته ، بروز درد و ناراحتی قابل توجه در همه گروه های عضلانی است ، این حالت ممکن است پس از خستگی از فشارهای جسمی شبیه احساس "قدرت" باشد. تنگی نفس به پیشرفت درد می پیوندد ، تنفس بیش از حد پر سر و صدا است ، بیماران از درد قابل توجه در شکم و پشت ساق پا شکایت می کنند ، احساس سنگینی در معده ، بروز حالت تهوع ، عرق سرد ، استفراغ وجود دارد.
اگر در این مرحله وضعیت پاتولوژیک متوقف نشود ، نارسایی قلبی عروقی می پیوندد ، که با از دست دادن هوشیاری ، کاهش صدای ماهیچه ها ، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده نشان داده می شود. در مطالعه فعالیتهای قلبی ، اختلال در ریتم ، کاهش انقباض وجود دارد. برادیکاردی
مرحله بعدی با اختلال در عملکرد موتور مشخص می شود. بیمار بی حس ، پویا می شود ، تظاهرات علائم عصبی کانونی ممکن است. علاوه بر این ، به تدریج وضعیت بدتر می شود ، ترومبوز گسترده عروق کوچک (DIC) ظاهر می شود. چنین ترومبوز منجر به ایجاد ضایعات ایسکمیک در بدن می شود ، مغز ، کلیه ها ، کبد و قلب رنج می برند. همه اینها به تدریج منجر به فوت بیمار می شود.
درمان
اگر این نوع کما بر خلاف پیش زمینه بهزیستی رخ داده یا بدتر می شود ، باید سریعاً با آمبولانس تماس بگیرید یا خودتان به اورژانس نزدیکترین بیمارستان بروید. تلاش های مستقل برای درمان این بیماری در خانه ، در بیشتر موارد ، بد پایان می یابد. تنها چیزی که می تواند به شما کمک کند نوشیدن کافی است.
در بیمارستان ، از روش انفوزیون درمانی گسترده برای رفع این بیماری استفاده می شود.
اول از همه ، به بیمار یک دسترسی مرکزی ، به داخل رگ ساب کلاو و دو مورد محیطی داده می شود. بی کربنات سدیم ، نمک را تزریق کنید.
دوزهای ناچیز انسولین بطور دوره ای تجویز می شوند و این باعث می شود که قسمت های جدید اسید لاکتیک از بافت ها خارج نشود.
